病生：水、电解质紊乱 ppt课件.ppt

* 2.参与物质代谢 细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内，分解时释出，其比例为1g糖原：0.36-0.45mmol钾，蛋白质合成时也需要钾，1g蛋白质：30mmol钾。能量生成过程中丙酮酸激酶活性也离不开钾。 * 3.维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移，形成内负外正极化状态，即静息电位，其大小影响动作电位生成及传布，维持着神经、肌肉的机能。 * 低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症(hypokalemia)。 * 原因 1.钾摄入不足人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。 2.钾排出过多 ①经消化道失钾，消化液中的钾浓度和血清钾相近，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压，肠瘘，胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失。 * ②经肾失钾， 凡是能增强远曲小管排泌钾的因素均导致经肾失钾。 应用噻嗪类利尿剂：利尿酸、速尿等，由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收，使到达远曲小管钠离子增多，K+-Na+交换量增加，钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾排出。 3.钾离子进入细胞内增多常见于应用胰岛素时，既促进糖原合成，又促进细胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时，或急性碱中毒、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度降低。 * 对机体的影响 低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及持续的时间。 1.对神经肌肉的影响①临床表现 轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波及上肢、躯干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。 * ②产生以上临床表现机制是什么？ 由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低，而细胞内钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，[K+]i/[K+]e比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息期细胞内钾外流增多，静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间距离增大，肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋性降低，严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消失。 * * 2.对心脏的影响 ①对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性：急性低钾血症时，虽然细胞内、外钾浓度差增大，但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低（与细胞膜钾通道功能有关），细胞内钾外流减少、静息电位负值变小（如-90mV减到-80mV）静息电位和阈电位距离变小，要达到阈电位，需刺激强度小，即兴奋性增高。 心肌传导性：传导性和心肌动作电位O相去极的速度和幅度有关，静息电位影响O相去极的速度和幅度、低血钾时心肌静息电位降低，心肌传导性降低。 * 心肌自律性：自律细胞自律性依赖舒张期钠内流自动去极化，低钾血症，膜对钾通透性降低，钾外流减小，钠内流相对加速、自动去极化加速，自律性增高。 心肌收缩性：心肌细胞外钾对钙的内流有抑制作用，低血钾，钙内流加速、使兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。 心肌自律性增强可出现窦性心动过速，异位起博插入可出现期外收缩，兴奋性增高，复极3相延缓使超常期延长，所以容易发生心律先常。 * ②心电图显示：S-T段压低，T波压低，平坦。 * 心电图的改变及机制 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 * 3.对肾脏的影响 低钾血症造成肾的损害。形态学方面髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等，长时间缺钾各段肾小管，甚至肾小球出现间质肾炎；功能方面主要是对ADH反应性减弱，表现尿浓缩功能障碍：多尿，低比重尿。 4.对酸碱平衡的影响 低钾血症易引起代谢性碱中毒。 * 4.碱中毒 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 * 防治原则 1.积极防治原发病 2.补钾能口服尽量口服，病情危重或不能口服者静脉补钾。静脉补钾：浓度要低，速度要慢。严重缺钾（主要是细胞内钾不足）补钾要持续一段时间，使细胞内外[K+] 达到平衡，尿少时不宜补钾，须每小时尿量30ml以上，补钾时密切观察病情，防止高血钾发生。 * 1) 最好口服