肺心病（幻灯）.ppt

慢性肺源性心脏病 广州中医药大学第二临床医学院内科教研室 韩云 概述 概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，或有右心衰竭的一类心脏病(简称肺心病)。 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。 流行病学：我国患病率约4‰，15岁以上约7‰。90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4成。病死率约10%~15%。 西医病因（1） 支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％一90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。 胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。 西医病因（2） 肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病。 其他 原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，神经肌肉疾病等。 发病机制（1） 肺动脉高压的形成 肺细小动脉痉挛（肺血管阻力的增加功能性因素） 肺血管病变（肺血管阻力增加的解剖学因素） 血容量增多和血液粘稠度增加 肺动脉硬化 发病机制（2） 右心室肥大和右心衰竭 左心受累 其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。 病理变化 肺部主要原发性病变（COPD） 肺血管的病变 血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞； 毛细血管床破坏、减少； 肺纤维化、肺气肿压迫血管变形 心脏病变 重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆 临床表现 症状及体征 并发症 肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征 肺部原发疾病表现：COPD表现 肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)； 右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。 肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征 除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。 呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。 心力衰竭 以右心衰竭为主。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。 并发症 酸碱平衡失调及电解质紊乱 肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 自发性气胸 肝、肾功能损害 实验室及特殊检查: 血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高； 全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长； 并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。 部分患者可有肝、肾功能异常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。 电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。 血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。 临床上PaO28kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）； PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg）,称Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。 呼吸衰竭代偿期pH值在7.35~7.45之间，当pH值7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。 X线检查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。 右下肺动脉干扩张，横经≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07； 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm； 斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7mm 心电图检查 主要为右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴≥+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.2mv）。 COPD严重程度分级 超声心动图检查 可显示右室内径增大(≥20mm)，右室流出道增宽(≥30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。 其他 肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。 诊断与鉴别诊断 诊断 病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合X线、心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。 早期诊断：如有较长的慢性支气管炎、支气管