医学生物学第二篇1有丝分裂.pptVIP

第二篇 生 殖 与 发 育 第一章 生殖 第一节 概述 第 二 节 有 丝 分 裂 一、细胞增殖周期概念 细胞经过生长和分裂而完成增殖的全过程称细胞增殖周期 二、细胞增殖周期各期特点 1、DNA合成前期（G１期） ： 细胞表现为物质代谢活跃，呼吸旺盛，ATP迅速合成，mRNA、tRNA、rRNA的转录和蛋白质合成迅速进行，细胞体积增大，达到母细胞大小。 G１期还为细胞进入S期作各种准备，如合成DNA诱导物，DNA复制所需要的各种前体物质等。 通过G１期限制点的调节，G１期细胞可有三种去向 （1）继续增殖细胞： 这类细胞始终保持旺盛的增殖活性，分化程度低，周期时间稳定，如骨髓造血干细胞、上皮基底细胞、小肠腺细胞及精原细胞等。正常情况下增殖细胞增殖的目地是更新补充衰老死亡的细胞以保护机体各组织细胞数量及功能的平衡。 2、DNA合成期（S期） 从这一时期开始并完成DNA分子的复制，使DNA 含量增加一倍。同时合成一定数量的组蛋白，经核孔进入核，与DNA结合形成染色质。 S期 历时较恒定，一般为6—8小时。 细胞周期只要进入DNA复制，增殖活动就不停顿地进行，直至分为两个子细胞。 3、DNA合成后期（G2期） 合成与有丝分裂有关的特殊蛋白质，如微管蛋白，膜蛋白等，如阻断这些合成，细胞便不能进入丝裂期。 染色质开始螺旋化，产生凝集和浓缩。一些使核膜解体的可溶性因子也出现在G2期的晚期，还有一种促使细胞从G2期进入M期的可溶性蛋白激酶也在此时合成，这种蛋白激酶可促使核膜破裂。 G2期历时较短，也很恒定，一般为1—1.5小时。G2期结束后，M期开始，细胞随即开始分裂。 4、分裂期（M期） 把S期中倍增了的DNA形成染色体，然后再平均分配到两个子细胞中去，使每个子细胞得到一整套和母细胞完全相同的遗传信息。 包括前、中、后、末期四个时期 1、前期 染色质进入高度螺旋化状态，逐渐变短、粗，形成具有一定形态和数目的染色体 。 中心粒向细胞两极移动，确定了分裂级 中心粒的周围出现许多放射状的细丝，形成星体。在两个中心粒之间出现纺锤丝，纺锤丝与星体连接形成纺锤体。 核膜溶解，核仁消失。 2、中期 染色体更加致密而明显，有规律地排列在细胞两极间的赤道面上，形成赤道板。 每条染色体的着丝粒与两侧的纺锤丝相连 3、后期 着丝点纵裂，两条染色单体从着丝点处分开，在纺锤丝作用下，开始向细胞两极移动。此时每条单体具有一个独立的着丝点，含一个分子的DNA。 4、末期 两组子染色体已完全移向两极。染色体开始解螺旋重新成为染色质，核仁也重新形成。核纤层蛋白质重组形成核膜。在原来赤道板位置两侧的细胞膜，由于微丝的作用向内凹陷形成缢沟，缢沟逐渐加深，最后分成两个子细胞。 三、细胞增殖周期的调控 单细胞有机体的细胞增殖只取决于外界环境 ，只要有足够的营养物质，细胞就可以无限地增殖。 在多细胞有机体中，每个细胞都是特化了的整体中的一员，担负专一职责。细胞增殖活动受到严格的控制,以保证机体体积和生理机能的平衡 。 （一）、遗传因子的调节 1、细胞周期基因 真核细胞的基因组中具有细胞分裂周期基因，这些基因的产物可以调节细胞周期的进程或是基因本身的表达依赖于细胞周期。 （一）、遗传因子的调节 2、癌基因和原癌基因 1976年证实鸡肉瘤病毒能诱发肿瘤，使体外培养细胞转化的根本原因是它携带一段特殊的DNA序列即癌基因命名为V-src。该基因编码的60KD磷蛋白催化硌氨酸残基磷酸化，刺激细胞无限增殖而形成肿瘤。 （一）、遗传因子的调节 3、抑癌基因 用正常细胞和肿瘤细胞进行融合所形成的杂种细胞恶性程度明显下降，甚至完全消失。说明正常细胞中含有抑止细胞恶性增殖的抑癌基因。其产物可以抑制细胞的生长和分裂。当该基因发生变异或丢失，解除了对细胞增殖的抑制作用以后，就成为诱发肿瘤的重要因素。 （ 二）、环境因子的调节 1、生长因子的调节 在体外进行细胞培养时，培养基除含有各种必须的氨基酸、维生素之外还要加5%~20%的小牛血清，细胞才能正常生长增殖。这是因为血清中含有多种对细胞增殖起促进作用的多肽类物质，统称为生长因子 （ 二）、环境因子的调节 2、细胞间的竞争影响 细胞形态和细胞对培养皿表面的贴附情况都影响细胞对生长因子的接触。 试验表明，细胞完全贴壁后，其群体细胞增殖率为90%；部分贴壁的群体增殖率为30%；而完全不贴壁的（悬浮培养）增殖率只有8%。正常细胞在体外培养时，必须贴附于固体表面，充分铺展以后才具有增殖能力，这种现象称为依赖贴壁性调节。 这种特性有助于机体内组织的聚焦，防止脱落和游走细胞的无限增殖。 （ 二）、环境因子的调节 3、细胞增殖抑制因子 试验表明，正常小鼠胚胎细胞在体外培养时，若加入纯化