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维生素一．概述 ?　历史　?　概念　?　特点　?　命名　?　分类　?　缺乏与过多 ? 概念：　维生素是维持人体正常生命活动所必需的一类低分子有机化合物，在机体代谢、生长发育等过程中起重要作用。? 特点：①存在于天然食物中，除了其本身形式，还有可被机体利用的前体化合物形式（维生素原 provitamin）；②参与体内代谢过程的调节控制，但非机体结构成分，也不提供能量；③一般不能在体内合成或合成量太少（维生素Ｄ除外），必须由食物提供；④人体只需少量即可满足生理需要，但绝不能缺少，否则可引起相应的维生素缺乏症。? 命名： 按发现的先后顺序命名，如维生素Ａ、维生素B1、维生素B2、维生素Ｃ、维生素D、维生素Ｅ等； 按其特有的生理功能或治疗作用命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等； 按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。 ? 分类 脂溶性 水溶性维生素A （视黄醇） 维生素B1 （硫胺素） D （钙化醇）B2 （核黄素） E （生育酚）PP （烟酸、烟酰胺） K （叶绿醌）B6 （吡哆醇、吡哆　醛、吡哆胺） B12 （钴胺素） 叶酸 泛酸 生物素 胆碱 维生素C（抗坏血酸）? 维生素缺乏的原因：①摄入不足：可由于膳食中供给不足或挑食、偏食而引起。膳食中维生素含量取决于食物的种类和数量，以及在生产、加工、储存、烹调时丢失或破坏的程度。②人体吸收利用降低：消化系统功能障碍如胆汁分泌受限可妨碍脂溶性维生素的吸收，高纤维膳食、低蛋白饮食可造成维生素吸收减少等。? 维生素缺乏的过程维生素缺乏 ? 组织中含量 ? ? 动用储存 ?生化代谢变化 ? 酶系统活性 ? 中间代谢产物堆积 ?生理功能减退 ?病理损害? 临床症状　（常见多种维生素混合缺乏的症状和体征）? 过多：　脂溶性维生素由于排出量较少，可由于体内积存过多而造成中毒，一般长期摄入5-10倍DRIs（RNIs）值以上时即可出现中毒症状。　水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几无毒性，但非生理剂量时仍可能有不良作用如干扰其他营养素的代谢等。 二．维生素A １.背景?　1913年有关食物中存在维生素A活性成份的学术性报告正式发表．当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质A，后来才改称作维生素A。?　二十世纪２０年代，一些科学家们揭示了维生素A缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。十年后，维生素A的化学结构被分析明确。?　1930年首次发现 ?-胡萝卜素在哺乳动物中可转化为维生素A。现已知在600多种类胡萝卜素中约有50种可在人类和其它脊椎动物的肠粘膜、肝脏和其它器官中转化为维生素A。在体内可转化为维生素A的类胡萝卜素称为维生素A原，如植物性食物中的?-胡萝卜素、?-胡萝卜素、?-胡萝卜素等。?　1940年，人工合成的维生素A问世。此后对于维生素A研究具有里程碑意义的成果是陆续发现了与维生素A转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。?　1987年维生素A的细胞核内受体被发现，这是维生素A研究工作中的一个重大突破，维生素A的研究从此进入分子水平。２.概念：　维生素A指所有具有视黄醇（retinol）生物活性的物质，即动物性食物中的视黄醇（维生素A1）、脱氢视黄醇（维生素A2，生物活性为维生素A1的40%）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoic acid）等。３.吸收与代谢?　食物中的维生素A在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄酯水解酶分解为游离型后进入小肠细胞，然后在微粒体中酯酶作用下再合成维生素A棕榈酸酯。?　维生素A和类胡萝卜素在小肠内的吸收过程是不同的。类胡萝卜素的吸收方式为物理扩散性，吸收量与肠内浓度相关。维生素A则为主动吸收，需要消耗能量，吸收速率比类胡萝卜素快7?30倍。　无论是维生素A还是维生素A原类胡萝卜素均与乳糜微粒结合，通过淋巴系统进入血循环，然后转运到肝脏。当周围靶组织需要维生素A时，肝脏中储存的维生素A棕榈酸酯经酯酶水解为视黄醇后，以1：1的比例与视黄醇结合蛋白结合，再与前白蛋白结合，形成复合体后释放入血，经血循环转运至靶组织。?　维生素A在体内的半衰期平均为128?154天。４.生理功能?　维持正常视觉 * 视紫红质： 视蛋白 ＋ 11-顺式视黄醛?　维持上皮的正常生长与分化 其中9-顺式视黄酸和全反式视黄酸在细胞分化中的作用尤为重要。（糖蛋白生物合成）?　促进生长发育 促进蛋白质生物合成及骨细胞分化（视黄酸）,视黄酸可维持动物正常生长和健康，但对生殖及视觉功能无作用。?　维持机体正常免疫功能　细胞核内特异性的视黄酸受体包括 RARs (Retinoic Acid Recepto