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发热的概念 发热：是指致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。 正常体温：腋温：36-37.4℃，舌下： 36.7-37.7℃ 体温升高：体温超过正常值0.5℃ 体温 升高 生理性 体温升高 病理性 体温升高 剧烈运动月经前期妊娠 发热 过热 体温升高的分类 人体产热器在安静和活动时产热量是不一样的（如表） 占体重％ 安静产热％ 运动产热％ 脑 2 16 1 内脏 34 56 8 肌肉皮肤 56 18 90 其他 8 10 1 一、发热激活物 来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产生 内生致热源（EP）的物质，可统称为发热激活物（pyrogenic activator） 二、发热时的体温调节机制 （一）体温调节中枢 正调中枢：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部（preoptic anterior hypotha-lamus，POAH），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节障碍。 负调中枢：杏仁核、腹中膈 （二）致热信号进入中枢的可能机制 通过下丘脑终板血管器 终板血管器（organum vasculosum laminae terminalis OVLT）位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠POAH，该处的毛细血管属有孔毛血管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路经血脑屏障直接进入EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH的神经元而引起发热。（存在IL-1、 IL-6、TNF可饱和转运机制） 通过迷走神经 （三）发热中枢调节介质 1、体温的正调节介质 （1）前列腺素E（PGE）： （2）环磷酸腺苷（cAMP）： （3）Na+/Ca2+比值： （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）： （5）一氧化氮： 2、体温的负调节介质 （1）精氨酸血管加压素 （2）黑素细胞刺激素 发热激活物 致热微生物及其产物 内毒素、外毒素 致炎物 组织蛋白分解产物 抗原—抗体复合物 类固醇 下丘脑 ② PGE cAMP Na+/Ca2+ 体温调定点上移 散热↓ 产热↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 体温上升 发热发病学基本环节模式图 ① EP 单核细胞 发热的时相及热代谢特点 一、体温上升期 二、发热持续期（高峰期、热稽留期） 三、体温下降期（退热期、出汗期） 第三节　机体的代谢和功能变化 一、体温上升期 热代谢特点： 产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高 临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” 返回 二、发热持续期（高峰期、热稽留期） 热代谢特点： 产热与散热在高水平上平衡 临床表现： 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感， 皮肤、口唇干燥 返回 三、体温下降期（退热期、出汗期） 热代谢特点： 产热〈 散热，体温逐渐下降 临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿 返回 第三节　机体的代谢和功能变化 一、物质代谢变化 二、生理功能改变 1、糖代谢 2、脂肪代谢 3、蛋白质代谢 4、维生素代谢 5、水电解质代谢 （一）神经系统 （二）循环系统 （三）呼吸系统 （四）消化系统 （五）泌尿系统 三、防御功能改变 （一）抗感染能力的改变 1、杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌） 2、增加抗感染能力 3、免疫细胞功能增强（有相反的报导） （二）对肿瘤细胞的影响 1、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用 2、肿瘤细胞对热敏感，发热可杀死肿瘤细胞（热疗） （三）急性期反应 急性蛋白的合成增多，血浆微量元素的改变及白细胞计数的改变 第四节 防治的病理生理学基础 （一）治疗原发病 （二）一般发热处理：＜40 ℃不伴其他严重疾病可不解热（防止掩盖病情）；对症处理 （三）必需及时解热的病例 1、 高热（ 40 ℃ ） 2、心脏病患者 3、妊娠期妇女 4、解热措施 （1）药物解热 （2）物理降温 热型与病因关系 不规则热 间歇热 弛张热 稽留热 周期热 例 % 例 % 例 % 例 % 例 % 感染（177） 78 44 33 19 40 23 26 15 风湿性 31 44 33 44 9 12 2 3 肿瘤 18 59 9 28 3 9 2 6 待查 13 52 6 24 3 12 1 4 2 8 其他 1 1 The end 谢谢观赏 20110618