肠外营养现状及进展.pptVIP

肠外营养的现状、进展 20世纪后半叶医学科学的里程碑 PN / EN －20世纪重大进展 1968年 Dudrick、Randell 首创TPN及EN 制剂、设备不断更新 已有30余年的临床经验 是危重病人的治疗措施之一 营养支持的成功病例 --腹部严重创伤、多发肠瘘 营养支持的成功病例（续） “无肠女”的23年 “无肠女”的23年 PN / EN －20世纪重大进展 但是：地区、单位发展不平衡 反映在：非规范操作－非常普遍 后果： 效果差，并发症多，资源浪费 今天的主题 临床营养基础 肠外营养现状及发展 （强调“全合一”的概念） 药理营养的应用及发展 为什么要进行营养支持？ 营养不良在临床各科普遍发生 营养不良的后果 重要生命器官功能受损 肌肉 肺 心脏 大脑 胃肠道 免疫功能 营养不良将使疾病恶化并使病程延长 营养不良的后果 呼吸功能 营养不良的后果 营养不良的后果 营养不良的后果 免疫功能受损 在营养不良早期免疫反应出现变化 免疫反应变化病人预后差 营养不良的癌症及爱滋病人（免疫功能受损）感染率高 免疫反应的能力受宿主营养状态的影响 营养不良的后果 并发症增加 死亡率增加 住院期延长 康复期延长 医疗费增加 一、基本理论复习 手术、感染、创伤后的打击 一次打击、应激反应、高代谢状态 一般营养支持—广泛接受 二次打击、SIRS、 MODS 药理营养素应用—日益重视 应激状态下机体代谢变化 创伤和感染 交感神经系统兴奋 神经—内分泌反应 胰岛素分泌 肾上腺素、去甲肾上腺素、 胰高血糖素、促肾上腺皮质 激素、肾上腺皮质激素、抗 利尿激素分泌 高代谢状态 肝脏合成急性相蛋白增加 C-反应蛋白，纤维蛋白原，淀粉样A蛋白，铜蓝蛋白等 机体的静息能量消耗（REE）增高 高分解代谢特征 正常成人的REE约为104.6KJ（25Kcal/kg/d） 创伤、感染REE可增加20%～40% 大面积烧伤的REE增加50%～100% 高分解代谢特征 无并发症的严重创伤病人，REE通常在创伤后3～5天达到高峰，随后缓慢下降 并发感染REE 数周或数月处于较高状态 发热增加能量消耗，体温每升高1℃，能量消耗增加10%～15% 蛋白质代谢变化 应激 胰高血糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺 机体蛋白质分解 骨骼肌蛋白合成 蛋白质的代谢变化 蛋白质丧失增加 蛋白质分解加速而合成减少 危重病人可丧失约20%机体蛋白质，骨骼肌萎缩和负氮平衡 大量的瘦肉体（lean body mass）消耗将增加危重病人的病死率 糖代谢紊乱 儿茶酚胺、胰高血糖素和糖皮质激素的升高 肝脏产生葡萄糖增加 机体对糖的需要增加 急性相蛋白是糖结合蛋白，其大量合成需要糖的参与 免疫系统、伤口肉芽组织、各种炎性细胞、中枢神经系统和造血系统等都依赖葡萄糖直接供能 脂肪代谢变化 脂肪动员加速，氧化增加，血中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂肪酸浓度增加 分解激素水平升高可使创伤后脂肪分解增加，合成减少 早期科学补充能量和氮以纠正一次打击所致的高分解状态是临床治疗的重要环节 第二次打击更具威胁 导致第二次打击的三大环节 全身炎症反应综合征(SIRS) 药理营养预防或减轻二次打击是减少并发症降低死亡率的重要措施 怎样进行营养支持 营养状态的评价 营养支持的途径 营养成分的构成 营养支持的时机 营养液输注的顺序 目的 ①了解病人的营养状况，制定营养支持的方案。 ②观察营养支持的效果。方法 结合病史、体检及化验结果综合判定； 连续估计，动态观察。 营养不良病人的分类 成人干瘦型营养不良(adult marasmus) 热卡摄入不足。 低白蛋白血症性营养不良 (hypoalbuminemia malnutrition) 蛋白质摄入不足或丢失过多，热卡摄入正常或较多。表现为低蛋白血症