(精选)【医学课件】 吸入麻醉药教学课件.pptVIP

理化性质 无色透明液体，略带水果香味，无刺激性，不燃不爆。 化学性质不稳定：遇光缓慢分解，产生盐酸和光气；碱石灰可使其产生毒性代谢物质。 易溶于橡胶和多种塑料，可腐蚀多种金属（镍、钛除外）。和聚乙烯不起反应。 MAC 0.77%，血/气分配系数2.5， 1、麻醉效能高，诱导、苏醒迅速平稳，麻醉深度易调节，分期不明显，安全范围小。 镇痛差，中枢性肌松弱，常需加肌松药，可增强非去极化肌松药的作用。 扩张脑血管，颅内压明显增高，降低脑代谢。 药 理 作 用 2、循环抑制明显：随麻醉加深而增强。 表现血压↓（尤其SBP↓明显）。SVR（-） BP↓原因：心肌抑制、压力感受器对低血压反应障碍。 心肌抑制——CO↓，每搏量↓（可能干扰肌浆Ca2+利用、Ca2+内流） HR↓——交感活性↓，迷走占优势——阿托品对抗 心律失常多见 增高心肌自律性，增强心肌对CA的敏感性。尤其在外界刺激时（如浅麻醉、手术、通气不足等），易引起CA释放导致室性心律失常 3、对呼吸系统： 无刺激性；抑制腺体分泌，扩张支气管——支气管哮喘 咽喉反射消失早，咬肌很快松弛——利于插管，术后并发症少。 呼吸显著抑制，随麻醉加深，直至呼吸停止（脑干呼吸中枢） 作用机制：（不明） 几种学说：“脂溶性学说”“热力学活性学说”“临界容积学说”“相转化学说”“突触学说”；“蛋白质学说”； 一元化解释：全麻药与神经元的膜脂质结合，增大膜容积，降低相转化温度，使脂质从凝胶态变为液态，使膜上蛋白质的功能发生障碍，影响递质和受体，使突触传递发生障碍，从而引起麻醉。 吸入给药的药效动力学 Pharmacodynamics 肺泡气最低有效浓度 (minimum alveolar concentration，MAC）： 指一个大气压下，使50%的病人或动物对伤害刺激（如外科切皮）不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮气（相当于肺泡气）内该麻醉药的浓度。 单位vol% MAC 特 点 为效价强度，镇痛ED50 可反复、频繁、精确测定，反映脑内分压 量效曲线陡，1.3 MAC ? ED95，常用 各吸入全麻药入MAC “相加” 种属、性别、昼夜、甲状腺功能、刺激种类、麻醉持续时间以及PaCO2和PaO2的轻度变化均不影响MAC 而年龄、妊娠、体温、联合用药等影响之 MAC的用途 1.反映脑内全麻药分压 2.比较吸入全麻药的强度 3.了解药物相互作用 4.可定出“清醒MAC”、 “气管插管MAC” 5.计算药物的安全界限： 通过测定呼吸、循环抑制的MAC，除以镇痛MAC即得 影响MAC的因素 种属、刺激种类、酸碱状态、麻醉时程，性别，PH等对MAC无明显影响； 使MAC上升的因素：体温高(不大于42℃)； 高钠；CA上升；长期嗜酒； 使MAC下降的因素：体温低；低钠；妊娠；低O2；低Bp；老年人；CA下降；术前服镇静药；术前大量饮酒；某些药物； 常 用 吸 入 全 麻 药 用途：全麻 镇痛 控制性降压 其它 [安氟醚]enflurane，恩氟烷 理化性质： 无色无味，无刺激性 性质稳定，不燃不爆，不分解 血/气分配系数1.8（37℃），MAC 1.68% 体 内 过 程 80%以上原形经肺排出，代谢率2%~5% 药 理 作 用 1、对CNS的作用：全麻效能高，强度中等，诱导、苏醒快 中枢抑制：与剂量相关 浅麻醉时：脑电图呈高幅慢波—— 3%~3.5%发展为爆发性抑制 ，有单发或重复发生的“惊厥性棘波”；并伴有颈部和四肢肌肉强直性或阵挛性抽搐；增强对视听诱发电位的反应。 惊厥性棘波是恩氟烷深麻醉的脑电波特征， PaCO2↓时更易发生。为短暂、自限性。 ——不能用过度通气预防 若脑灌注不变，则脑血管扩张、脑血流增加、颅内压（ICP）增高。但脑耗氧量减少 镇痛中等。 肌松作用中等，与非去极化肌松药协同，新斯的明不能完全对抗。对重症肌无力患者有突出优点。可不用或少用肌松药，停药后肌松作用迅速消失。 2、对循环系统的作用——抑制 心肌抑制（离体、在体）， HR↑，BP↓ 每搏量↓、心排血量↓，右房压↑ 。 BP↓与麻醉深度平行，可作为麻醉深浅的标志。 心排血量↓与PaCO2有关 心律失常少见。ECG可见房室传导减慢，不影响室内传导。 不增加CA敏感性——适用于嗜铬细胞瘤病人 （可限量合用AD） 3、对呼吸系统的作用：抑制明显 “呼吸麻醉指数”低（呼吸停止浓度/麻醉所需浓度）；扩张支气管；无明显刺激性，不增加气道分泌。 降低肺顺应性：停药