(精选)【医学课件】大咯血教学课件.pptVIP

大 咯 血 ;一、定义 指喉以下的呼吸道包括喉腔、气管、支气管、肺组织的出血由咳嗽从口腔咯出，4小时咯血量大于400ml或1次咯血量超过300ml。 二、病因、病理生理及临床表现 1、支气管疾病 支气管的炎症病变侵蚀邻近的血管或在支气管壁下形成“假性动脉瘤。病人用力咳嗽时咳破血管引起大咯血。支气管癌由于癌组织直接侵犯大血管壁使其破裂而致大咯血，常见疾病有：;（1）支气管扩张：是引起咯血最常见病因。往往从儿童时期开始，有麻疹、百日咳史、反复咳嗽、咳脓性痰或反复咯血史，确诊支气管造影，胸部CT、MRI。 （2）支气管肺癌：以中年以上男性发病率高，以反复少量咯血，间歇性血丝痰为主，少数因肺癌侵蚀大血管引起致死性大咯血，胸片、胸部CT、FB确诊。 （3）支气管结石，本病常有反复咯血，若支气管内结石引起支气管壁较大的血管损害，可发生大咯血。确诊通过支气管造影见支气管阻塞有钙化钙化影存在可助诊断。 ;2、肺部疾病 各种肺部疾病侵犯肺血管导致破裂导致略血。常见疾病有： （1）肺结核：在我国是常见病、多发病。多见于浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核及干咯性肺炎。常见低热，午后潮热，盗汗，乏力，等全身中毒症状，胸片，胸部CT诊断。结核性支扩是由于纤维疤痕，牵扯而引起支扩。 （2）肺脓肿：约50%急性肺脓肿有不等量咯血，常见大量脓痰或脓血样痰，有寒战，血细胞增多等，感染中毒症状。慢性肺脓肿由于脓肿壁小动脉被侵蚀破坏或残留于空间内血管破裂，均可引起危及生命的大咯血。 此外细菌性肺炎，肺真菌病、肺寄生虫病、肺囊肿、尖肺等可引起大咯血。 ;3、心血管系统疾病 是由于肺静脉与支气管静脉之间侧支循环的建立，肺静脉与肺毛细血管压升高，可引起肺水肿和使支气管粘膜下方的小静脉压升高，导致静脉曲线破裂出血。而肺栓塞直接因肺的动、静脉和支气管动脉的血栓形成，使远端的小血管缺血损伤而致大咯血。 常见疾病二尖瓣狭窄和急性心功能不全。;4、全身性疾病及其他 常见疾病有肺出血型钩端螺旋体病，流行性出血热血液病（如血小板减少性紫瘢、白血病）、结缔组织病（如结节性多动脉炎）、白塞病、子宫内膜异位症、血小板减少或功能障碍，凝血因子的缺乏。 三、病情分析 大咯血：1、失血性休克； 2、窒息。 ;四、诊断 （1）通过临床表现初步考虑相关疾病。 （2）体格检查：应注意有无肺部锣音、反映粘膜出血、淋巴结肿大、肝脾肿大、心脏杂音。 （3）实验室检查 A 胸部X线检查及胸部CT。 B 纤维支气镜检查。 C 化验检查，痰培养、血常规、凝血酶原时间、肝肾功能。 ;五、鉴别诊断 （1）大咯血首先须与口腔、咽、鼻出血鉴别。 （2）大咯血与呕血鉴别。 大咯血与呕血的鉴别 ;3、纠正凝血障碍药物 种类很多，主要通过抑制蛋白溶酶原微激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白溶解，止血作用。 （1）氨基乙酸 （2）对羟基苄胺 （3）氨甲环酸;（4）巴特罗酶（立止血）：对纤维蛋白原的降解有选择性作用，它只能将纤维蛋白原水解释出纤维蛋白肽A而生成可溶性纤维蛋白I单体，进而聚合成纤维蛋白Ⅱ多聚体；在出血部位生理性凝血因子的作用下，纤维蛋白Ⅱ多聚体迅速形成稳固的纤维蛋白，在出血的部位发挥凝血功能。; 在出血部位生理性凝血过程形成的凝血酶作用下，纤维蛋白肽及而生成纤维蛋的单体，进而聚合成纤维蛋白多聚体。在出血部位生理性凝血过程形成凝血的作用下，纤维蛋白多聚体迅速形成稳定的纤维蛋白，在出血部位发挥凝血作用，每1000u局总治疗。 （5）鱼精蛋白，为肝素拮抗剂，使肝素迅效失效，加速凝血过程。 ;4、其他药物 ， （1）对血管通透性有强大抑制作用，并可增加毛细血管抵抗力和加速壁回缩作用。 （2）阿托品 能扩张周围血管，减少肺血量，达到控制咯血目的。 （3）激素 （三）输血 （四）人工气腹 ;（五）经支气管镜止血 （六）支气管动脉造影和栓塞记录。 （七）手术治疗：反复大咯血，出血部位明确，而无手术禁忌者，应考虑急诊手术止血。 指征：①肺部病变引起的致死性大咯血经严格内科各种治疗无效者②可能引起气道阻塞和窒息者③考虑为结核性或非结核性支气管扩张、结核性空洞内动脉瘤破裂、肺溃疡和肺癌等大咯血，可行肺段和肺叶切除术。 禁忌症：①两肺病变广泛、两肺周围病灶、支气管癌转移或咯血部位未能确定。②肺功能不全③全身情况太差④凝血功能障碍⑤肺切除术后再咯血 ;（八）窒息的抢救 1、体位引流 2、用有侧孔较粗的鼻导管咽喉部插入，吸引出血液，并刺激咽喉部，使患者用力咯出堵塞于气管内血液，如有必要可直接喉镜下用硬适气管镜直接插管。通过吸引和冲洗，以便迅速恢复呼吸道通畅。;3、高浓度吸氧 4、应用呼吸中枢兴奋剂 5、窒息解除后的相应治疗，包括纠正酸中毒控制体态，补充循