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第二章 第八节 呼吸衰竭患者的护理
1
案例导入
患者,男,58岁,小学文化,退休工人,慢性咳嗽,咳痰7年,活动后气短,心悸2年,发热3天,咳黄色脓痰,但不易咳出,查体:T 38.6℃、P 104次/分、R 25次/BP150/100mmHg,神志清楚,口唇发绀,呼吸费力,咳嗽无力,双侧下肢水肿,尿少,颈静脉怒张,桶状胸,叩诊过清音,听诊两肺呼吸音减低,两肺干湿罗音,心律齐,未闻杂音,腹部(-),膝反射正常,巴氏征(-)。患者吸烟史30年,几次戒烟均失败,但现在由过去的30支/日降至20支/日。既往无心脏病。
实验室检查:血常规:白细胞11×109/L,中性粒细胞0.95
血气分析:PH7.25,PaO2 6.7Kpa, PaCO2 8Kpa。
胸片提示:X线示右下肺动脉干扩张,右室扩大。
2
问题:
(1)该患者最可能发生了什么问题?其依据是什么?
(2)写出目前存在的最主要的三个护理诊断及其诊断依据。
(3)此患者应采取何种氧疗?为什么?
(4)请写出护理措施。
一、概述
(一)定义:
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能进行有效的气体交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,从而出现一系列病理生理改变和相应临床表现的临床综合症,简称呼衰。
在海平面、静息状态、呼吸空气情况下,当动脉血氧分压(PaO2)60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)50mmHg即为呼吸衰竭。
4
(三)病因病机
1、病因
包括: ①呼吸系统疾病
②神经系统及呼吸肌病变
2、病机: ①主要机制为肺泡通气量不足,
②通气/血流比例失调,
③弥散障碍,
④肺内动静脉解剖分流
⑤氧耗量增加。
7
(1)肺泡通气不足 常产生Ⅱ型呼衰
正常每分钟肺泡通气量(V)为4L
(2)通气/血流比例失调 常产生I型呼衰
V/Q <0.8:右至左肺动静脉样分流
V/Q >0.8:生理死腔增大
(3)弥散障碍
肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
(4)肺内动﹣静脉解剖分流增加
主要导致缺氧,造成低氧血症。
肺泡萎陷,水肿,实变
若分流量30%,吸氧亦难以纠正
(5)氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难、抽搐…
若有通气功能障碍 低氧血症
3、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1)对中枢神经系统的影响
急性:断O2 10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆损害
逐渐缺氧:
轻 PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 30mmHg 昏迷
20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
2)对循环系统的影响
PaCO2↑
轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动
中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋
兴奋、烦躁不安
重:皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状
早期兴奋、失眠
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
2)对循环系统的影响
PaO2 心率 BP 心率紊乱
肺小动脉收缩 肺动脉高压
PaO2 (长期)
心肌纤维化 心肌硬化
肺动脉高压 肺心病
PaCO2 心率 脑、冠状血管、皮下毛细
血管扩张(四肢红润,温暖、多汗,感觉头痛)
3)对呼吸的影响
PaO2 :颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激通气
PaCO2 :CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂
随CO2浓度增加,通气量也明显增加。
每增加1mmHg,通气量增加2 L/min
CO2过分升高时,反而抑制呼吸中枢--通气量下降
4)对酸碱平衡、电解质的影响
1、缺氧---抑制细胞能量代谢(氧化磷酸化过程抑制)---乳酸,无机磷↑----代谢性酸中毒
2、 CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出,Na+、H+进→ 高钾血症
5)对肝肾功能的影响
缺O2可损害肝细胞,使丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高,随着缺O2的纠正,肝功能可逐渐恢复正常。
当Pa O2<40mmHg时,当Pa CO2>65 mmHg时,pH值明显下降
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