(精选)【医学课件大全】多器官功能障碍综合征(77p)教学课件.pptVIP

多器官功能障碍综合征;一、概述; 第一次世界大战战伤的死因是低血容量休克和创伤性休克。 第二次世界大战后期，1/3休克病人死于ARF。? 50年代~60年代：朝鲜、越南战争期间，主要死因ARF、 ARDS 、 DIC……  70年代后：器官支持疗法的发展，单器官衰竭抢救成功率↑，出　　　　　 现了两个以上器官功能衰竭。 1973年：Tilney报道18例腹主动脉瘤破裂手术成功，但相继出现　　　　　器官和系统衰竭。 1975年：Baue提出了多器官衰竭( multiple organ failure,MOF),　　　　 强调序惯性。 1976年：Border提出多系统器官衰竭（multiple system organ  failure,MSOF) 1991年：美国胸科和危重医学会会议建议：用MODS代替MOF。 因为有的器官早期只有功能障碍，不一定衰竭。 1995年：庐山全国危重病急救医学会议上也将MOF更名为MODS。;现状 ;定义：;二、病因、诱因;（一）病因;（二）诱因;四、发病机制;（一）炎症失控学说;1、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）;（1）原因：严重感染（包括来自肠道细菌转位） 非感染性打击（失血、创伤、烧伤、 急性胰腺炎 见图1）;（2）主要临床体征：;（3）产生机制;炎症细胞的激活;释放的多种炎症介质; 泛滥入血的促炎介质越多，持续时间越长，MODS的死亡率就越高。给动物注入TNF可引起发热、休克、DIC、肾小管坏死和急性肺损伤。证明SIRS时促炎介质泛滥是引起休克和多器官功能障碍的主要机制。;2.代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）;表2 参与CARS的主要抗炎介质及其作用;3. Bone又提出了混合性拮抗反应综合征概念：;图2 SIRS和CARS的相互关系;（二）肠源性损伤学说;2、正常肠粘膜屏障的功能;3、细菌毒素入血的三条途径;4、内毒素入血 MODS;;图5 肠源内毒素血症在MOF发生中的作用;（三）器官微循环灌注学说; 缺氧、三羧酸循环障碍、ATP↓乳酸↑细胞受损重要器官 黄嘌呤氧化酶↑ →OFR ↑  MC灌注↓ 白细胞与内皮细胞（EC ）相互作用  →粘附反应 →损伤EC及实质细胞;图6 MODS时ATP减少，导致细胞器肿胀，钠泵障碍，蛋白质合成障碍;2、黄嘌呤氧化酶使OFR增多及OFR的作用; 氧自由基使细胞结构损伤和功能代谢障碍：;图7 自由基对膜的损伤 ;3、白细胞与EC相互作用;正常情况 ;(2)粘附分子有三类： ;（3）全身炎症反应时 ;图8 白细胞粘附血管内皮细胞模式图;;;五、常见器官功能障碍;(一)肺功能障碍(pulmonary dysfunction) ;1、发生机制;2、病理与临床;3、临床分级; (二)肝功能障碍　　(hepatic dysfunction);1、发生机制 ;2、病理与临床 ;3、临床分级 ;(三）肾功能障碍（renal dysfunction） ; 1、发生机制 ; 2、病理与临床;3、临床分级;（四）胃肠道功能障碍 ;2、病理与临床 ;3、临床分级： ;(五)心功能障碍(Cardial dysfunction) ;1．发生机制 ;2．病理与临床 ;3、临床分级 ;(六)中枢神经系统功能障碍 ;(七)凝血功能障碍 ;(八)免疫系统抑制 ;六、防治原则 ; 总的原则：在去掉病因的前提下进行综合治疗，最大限度地保护各器官系统功能，切断可能的恶性循环。 ;(一)坚持预防是最好的治疗——及早　　防治病因 ;(二)一般支持方法：及早支持  脏器功能，保护重要器官;2、循环 ;3、肾 ;4、肝 ;5、胃肠 ;(三) 防治休克、DIC与再灌注损伤 ;(四) 防止过度的免疫，炎症反应 ;