(精选)【医学课件大全】肺功能不全 (75p)教学课件.pptVIP

O 2 CO 2 V血 A血 死腔样通气 (三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 小结 在某一病例中，通气与换气障碍，多数是并存或相继出现，两者共同作用引起呼吸衰竭的发生 通气障碍多表现为低氧血症伴二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭；而弥散障碍一般表现为低氧血症血中二氧化碳变动不大，有时还可下降的Ⅰ型呼吸衰竭 3.急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后 出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临 床综合征，属于急性肺损伤严重阶段或类型。 其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症， X线呈现弥漫性肺泡浸润。 ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸部创伤等导致内皮或上皮细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。 ARDS发生的机制是: 肺泡-毛细血管膜受损 Ⅱ型肺泡细胞受损 肺血管收缩 各种病因所致的ARDS病理变化可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。 （一）渗出期? 见于发病后第一周。 肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感染性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞破裂、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。 （二）增生期? 损伤后1～3周 肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖损伤的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现，纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。 （三）纤维化期? 生存超过3～4周的ARDS患者肺泡间隔和气管腔壁广泛增厚，散在分步的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，部分血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。 11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺 COPD”，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。　　在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占82％），COPD患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有2500万COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可达100万人，致残人数达500万～1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！ 美国胸科学会(ATS)和中华医学会呼吸系统学会对COPD定义为：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。COPD的主要特征是慢性进行性气流阻塞。小气道病变是气流阻塞的主要原因。正常的小气道在很大程度上是靠肺组织的弹性回缩力维持其开放状态。由于COPD患者肺泡壁破坏，失去了对小气道的牵引支持作用，导致细支气管塌陷，增加了气流阻力，同时加剧了肺脏的过度膨胀，使通气/血流比例失调。 慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咯、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上，并能排除心、肺其他疾患而反复发作，部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。 肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态 第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 引起机体功能代谢改变的根本原因： 低氧血症，高碳酸血症，水电解质酸碱平衡紊乱 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances) (一) 酸中毒 (Ac