(精选)慢性肺源性心脏病教学课件.pptVIP

【诊 断】 1、原有肺、胸部慢性疾病史：（COPD）或肺血 管疾病等 2、肺动脉高压：P2亢进。 3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，甚至出现腹水。 结合心电图、胸片、超声心动图有右心室增大肥厚的征象可作出诊断。 贵阳医学院内科教研室呼吸科 贵阳医学院内科教研室呼吸科 慢性肺源性心脏病 (Chronic pulmonary heart disease) 【概 述】 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。 一、支气管、肺疾病： 1、以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最 多见，约占80%~90%。 2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、 重症肺结核、尘肺、特发性肺间质 纤维化等。 【病 因】 【病 因】 二、胸廓运动障碍性疾病（较少见） 1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸 膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严 重胸廓或脊椎畸形。 2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。 【病 因】 三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，发展成慢性肺心病。 【病 因】 四、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。 【发病机制和病理】 引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺 血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压 形成最重要的因素。 【发病机制和病理】 肺血管阻力增加的解剖学因素 2、随肺气肿的加重→肺泡内压增高→压迫 肺泡毛细血管→造成毛细血管管腔狭窄 或闭塞。 3、肺泡壁破裂→造成毛细血管网的毁损→肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。 肺血管阻力增加的解剖学因素 4、肺血管重塑： 慢性缺氧→直接刺激血管壁增生，血管壁增厚硬化→管腔狭窄→血流阻力增大。 肺血管阻力增加的解剖学因素 5、部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发 性肺微小动脉原位血栓形成→引起肺血管 阻力增加→加重肺动脉高压（尸检发现）。 在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为 重要。 【发病机制和病理】 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺O2产生 1、继发性红细胞增多→血粘稠度增加。 2．醛固酮增加→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量减少 →加重水、钠潴留 血容量增多 【发病机制和病理】 二、心脏病变和心力衰竭 肺动脉压持续升高→右心代偿→发生右室肥厚。右心失代偿→右心室扩大→右心室功能衰竭。 严重时发生全心衰竭。 【发病机制和病理】 三、其他重要器官的损害（在呼衰章节 讲授） 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期： （一）症状 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、 呼吸困难、乏力等。 【临床表现】 （二）体征 1、发绀 2、肺气肿体征，可伴有干、湿罗音 3、P2﹥A2 4、三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增 强→右心室肥厚 5、颈静脉充盈 6、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移 【临床表现】 二、肺、心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭 1、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、 睡眠颠倒、神志恍惚。 【临床表现】 2、体征 1、明显发绀 2、球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿 3、腱反射减弱或消失，出现病理反射征 4、皮肤潮红，多汗。 【临床表现】 （二）右心衰竭 1、症状 气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振 2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出 现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝 大、肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹 水，少数出现全心衰竭表现。 【实验室和其他检查】 一、X线检查 1、原有肺、胸疾病表现 2、肺动脉高压征 3、右心室增大 皆