(精编)【医学精品课件】 妊娠合并病毒性肝炎.pptVIP

妊娠合并病毒性肝炎 安徽医科大学附属医院感染病科 江晓平 病例资料 ×××，24岁，G1P1，产前未检查。 产前10d出现乏力、纳差、眼黄，产前1d出现呕吐，预产期当天6AM腹痛，7AM羊水自破，速到区计生服务所分娩。上午10:25顺娩男活婴（重度窒息抢救好转），胎盘、胎膜完整娩出，产后出血400ml。给止血抗炎治疗无好转，诊断“妊娠合并肝炎” 5PM转保健院。入院发现会阴撕裂给予缝合，同时利尿、输血、抗炎治疗。次日B超检查结果“肝硬化腹水”。出现皮肤多处瘀斑，全身浮肿黄染，考虑“亚急性肝坏死伴凝血功能障碍、肾功能不全、可能并发肝肾综合症”，给予保肝，纠正低蛋白血症。第三日自动出院，后入综合医院治疗，终因病情严重，36h无尿，放弃治疗，产后6d死亡。死亡诊断“亚急性重型肝炎、产后出血” 讨论 该患者的死亡是否可以避免？ 诊断妊娠合并肝炎尚需哪些化验指标？ 亚急性重型肝炎？慢性重型肝炎？肝硬化腹水？肝肾综合症？其它？ 如何积极的抢救治疗？ 本次希望解决的问题 我国目前病毒性肝炎的流行概况 病毒性肝炎如何分型 妊娠合并病毒性肝炎的临床表现 乙肝病毒感染者能妊娠吗 妊娠中发生（发现）肝炎病毒感染怎么办 妊娠合并重型肝炎与妊娠急性脂肪肝的鉴别要点 病毒性肝炎与妊娠肝内胆汁淤积的鉴别要点 重型肝炎的诊断、治疗措施及预后 妊娠合并病毒性肝炎对胎儿（婴儿）的影响 病毒性肝炎概况 多种肝炎病毒引起的主要累及肝脏的一组传染病。世界分布，我国高发，目前尚无特效抗病毒药，重型肝炎病死率高，慢性肝炎严重影响劳动力，危害极大。 我国HAV感染率约80%，HBV感染率约57.6%，HBsAg携带率约9.8%，HCV感染率约7％，HDV感染率在HBV感染者中约10％，HEV感染率约18％ 病原学 确定的5种。HGV和TTV研究较多，多数认为与肝炎有关，也有不同观点者。 一、HAV 嗜肝RNA病毒，潜末病初经胆汁由粪排出。 一个血清型。一个抗原抗体系统，抗HAV-IgM 1周～6月，抗HAV-IgG持续多年。 病毒外界抵抗力较强，干粪25℃存活30天，水或湿土存活数月。煮沸5min, 紫外线，次氯酸，甲醛均可灭活。 病原学 二、HBV 结构：嗜肝DNA病毒（又名Dane颗粒），存在肝细胞和血液中，分外壳、核心两部分，DNA负链有4个开放读码区 亚型：10种，主要4种，为adr、adw、ayr、ayw，我国前两种为主。以HBsAg抗原性区别，流行病学意义。 外界抵抗力：很强，耐受60℃4h及一般浓度消毒剂；自然环境中长期存活；煮沸10min，高压蒸汽，甲醛，过氧乙酸，次氯酸能灭活。 HBV结构模拟图 . . . .. . . .. .. … . . . . ... HBcAg HBsAg HBeAg HBV DNA 核心 外壳 病原学 三大抗原抗体系统 （1）HBsAg:急性感染血中持续1～6周，最长20周，慢性感染持续多年；间接传染指标，本身不传染。 HBsAb:急性感染HBsAg消失后出现，保护性抗体，对HBV具有免疫力 （2）HBeAg:急性感染血中出现较HBsAg稍晚，消失早；病毒复制及传染指标。 HBeAb:HBeAg消失后出现，复制减少，传染性小。但HBV前C区变异时HBeAg消失，仍可有病毒复制。 （3)HBcAg:肝细胞内可检出，血中Dane颗粒需去垢处理才能测出，病毒复制及传染指标 HBcAb:较HBsAg晚3～5周出现，非保护性抗体。IgM近期复制，IgG既往感染，持续多年。 窗口期：急性感染后HBsAg消失，HBsAb未出现前，血中仅有HBcAb(或伴有HBeAb) 流行病学 一、传染源 HA、HE-----患者及隐性感染者。患者病前2周～发病后4周粪便排出病毒。 HB、HC、HD-----急慢性病人和病毒携带者。急性病人发病前数周～HBV-DNA阴转前血液具有传染性。慢性病人和携带者长期具有传染性。 二、传播途径 HA、HE-----消化道传播，即粪→口途径，水、食物、日常生活用品、玩具（经手入口） HB、HC、HD-----体液、血液、注射、密切生活接触（经体液）、母婴传播 临床表现 甲－－戊各型肝炎临床症状、体征相似，但潜伏期、病程、转归有区别 一、潜伏期 甲型肝炎：30(15~45)天 乙型肝炎：70(30~180)天 丙型肝炎：50(15~150)天 戊型肝炎：40(10~70)天 二、五型病毒性肝炎的临床分型 黄疸型