(精编)【医学课件】 MODS病理生理教学课件.pptVIP

更多医学精品尽在医学吧 /rayshiu 病理生理教研室 谭 红 梅 2013. 10 多器官功能不全综合征  第一节 概述 （multiple organ dysfunction syndrome, MODS) （multiple organ failure, MOF) 严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者 同时/相继出现2个或以上器官系统的功能障碍 历 史 沿 革 第一次世界大战：失血 → 休克 第二次世界大战：输血防治休克 朝鲜战争：休克复苏 → 急性肾衰 越南战争：休克肺/急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 1973年：Tilney 序贯性系统衰竭 1977年：Eiseman 等提出MOF/MSOF 1991年：美国胸科协会、危重病急救医学学会, MODS 第二节 病因和发病经过 一、 MODS 的病因 1.?感染：占 MODS 的70% 肺内、腹腔内脓肿 肠内细菌入血 创面感染引起的脓毒血症 2.?创伤： 严重多发伤、多处骨折、大面积烧伤 大手术合并大量失血、休克 创伤 感染 ? ? 伤后12-36h发生 先出现呼吸功能不全 感染性休克、器官功能不全 全身性炎症反应综合征SIRS （Systemic inflammatory response syndrome） 血培养： 阴性 阳性 全身性感染 内毒素血症 菌血症 严重多发伤，多处骨折大面积烧伤，大手术、低血容量性休克/延迟复苏 肺内感染50% 腹腔内脓肿40% 创面感染 肠源性感染 二、 发病经过 速发单相型 12-36小时发生 （一次打击型） 广泛性SIRS 器官衰竭一个高峰 迟发双相型 1-2天后缓解，3-5天后再次恶化 （二次打击型） 中度SIRS，炎症、感染逐级放大 器官衰竭两个高峰 早期MODS 组织损伤 全身性 炎症反应 逐级放大 晚期 MODS 恢 复 MODS器官损伤和衰竭的特点 勿须直接受损或罹病 数天-数周发生 并非所有全身感染症状患者血中都能找到微生物 血细菌培养阳性者30%无感染病灶 化脓性感染患者经诊断和治疗不能提高存活率 第三节 MODS 的发生机制 全身炎症反应失控 血流量减少和再灌注损伤 肠道细菌移位 细胞代谢障碍 创 伤 感 染 休 克 一、全身炎症反应失控：MODS发生基础 全身性炎症反应综合征SIRS （Systemic inflammatory response syndrome） 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 SIRS 判断标准： T 38 / 36℃； HR 90次/min ； R 20次/min / PaCO2 4.0 kPa； WBC 12?109/L / 4?109/L SIRS的病理生理变化： 全身高代谢 高动力循环 多种炎症介质的失控性释放 SIRS的特点： 播散性炎症细胞活化 促炎介质泛滥 促炎-抗炎介质平衡失控 播散性炎症细胞活化 内皮细胞 P-选择素 P-选择素 ICAM 中性粒细胞 滚动 选择素 激活 炎症介质 TNF、C5a、IL-8 粘附 整合素 ICAM 移出血管 趋化因子 PAF、 C5a、IL-8 L-选择素 Mac-1 Mac、TNF 中性粒细胞粘附引起器官损伤的机制 促炎介质： TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a 、 IFN、LT、PAF、TXA2 抗炎介质： PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、 可溶性TNFα受体、TGF-β、NO 抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺 一些细胞因子的生物学作用 生物学作用 TNFα IL-1 IL-2 INF-γ 激活巨噬细胞 V V - V 激活中性粒细胞 V V -