(精编)【医学课件】DIC教学课件.pptVIP

马春梅 在病因作用下，血液的凝固↑(广泛的微血栓形成)，继而消耗了大量的凝血因子和血小板，并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进，血液转向低凝（大量出血）。 一、 概 念 本质：凝血功能障碍 二、病因、机制 （一）血管内皮受损-启动内凝系统 （二）组织损伤-启动外凝系统 白细胞 血小板：聚集、PF 红细胞：红细胞素、ADP 羊水、癌细胞、异物 胰蛋白酶 蛇毒 Ag-Ab 高凝状态 胰蛋白酶 Ag-Ab PF2 蛇毒 ③ BP维持正常 （三）微血管病性溶血性贫血 （四）器官功能障碍 1、肾：双肾皮质坏死 2、肺：肺水肿、出血→呼衰 3、脑 4、心