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运动引起ST段改变及其临床意义
(一)ST段下降
冠状动脉严重病变者,运动可引起心肌灌注不足,首先引起心内膜下心肌缺血及损伤,产生损伤电流,引起ST段呈缺血型下降。缺血型ST段下降时,患者可以有心绞痛,但多数无症状。ST段下降可出现于运动中及运动后,持续时间只有几分钟,一般于停止运动试验后,ST段很快回至基线或恢复原状。
1.ST段下移的诊断标准目前举世公认的缺血型ST段下移的标准是,运动中或运动后以R波为主的导联ST段呈水平型及下斜型下降,在J点后80ms处压低≥0.10mV,持续时间≥lmin。
ST段呈上斜型下降≥0.15mV,只能判为可疑阳性。
2.ST段下降的类型运动引起ST段下降的形态有前述的水平型、下斜型及上斜型以外,ST段下移还有以下几种情况。
(1)一过性ST段下降:运动过程中曾出现一次或多次ST段一过性下降,持续时间lt;1min,运动结束以后ST段立即回至基线。一般多无重要意义,或为轻度的血管痉挛。
(2)缺血型ST段下降:运动引起缺血型ST段下降≥0.10mV,持续lmin以上,冠状动脉造影多显示有单支病变,狭窄程度多≥75%。ST段呈缺血型下降≥0.20mV,反映在多个导联上者为强阳性。常提示多支病变。
(3)较久型ST段下降:中等强度的运动量即引起明显的缺血型ST段下降,运动结束后ST段下降持续10余分钟才恢复原状者,常提示单支或多支严重病变,尚未完全建立丰富的侧支循环。
(4)运动后ST段下降:运动中ST段无明显改变,运动结束以后ST段才出现缺血型ST段下降。一般ST段下降开始于运动结束以后2~4min时,持续10min左右恢复正常。此时常伴有ST段平坦延长。是冠状动脉病变的表现。其所以在运动后出现心肌缺血,可能是由于运动后静脉回流减少,心排血量突然下降所致。
3.非冠心病引起的ST段下降
(1)立位性ST段下降:见于某些青年及中年人,卧位时心电图正常,立位运动时ST段下降。ST段下降的原因是心血管调节无力,可属于一种正常变异。
(2)左室肥厚:左室肥厚本身可引起继发性ST-T改变、高血压左室肥厚者,运动可使心肌耗氧量增加,既使无冠状动脉病变,亦能引起ST段下降。此时可出现假阳性。
(3)束支阻滞:原有左束支阻滞者,可掩盖运动诱发的心肌缺血。右束支阻滞时,运动能检出左室心肌缺血,但敏感性稍低。
(4)预激综合征:预激综合征可掩盖心肌缺血。
(5)二尖瓣脱垂:二尖瓣脱垂病人运动时可出现ST-T改变,可能原因是因“冠状小血管病变”或心肌细胞代谢异常所致。
(6)药物作用:许多药物能引起ST段改变。
①洋地黄:洋地黄的作用部位在ST段上。应用洋地黄以后可引起“鱼钩样”ST段改变,于运动心率加快时更明显。应用洋地黄制剂,不宜进行运动试验。
②降压药和血管扩张剂:降压药和血管扩张剂能增加冠心病患者运动耐受量,但一般不会产生假阳性结果。
③β受体阻滞剂:能引起运动试验的假阴性结果。使患者难以达到预定的目标心率。
(7)电解质紊乱:低钾血症可引起ST-T改变、U波增高。
(二)ST段抬高
运动试验引起ST段抬高的发生率3%~5%。
1.损伤型ST段抬高运动引起ST段抬高,常伴有心绞痛发作,是冠状动脉病变部位血管闭塞性痉挛引起的穿壁性心肌损伤。ST段抬高的同时常伴有QRS时间延长。
2.心肌梗塞部位ST段抬高运动引起梗塞部位ST段抬高有两种情况。
(1)穿壁性心肌梗塞的导联上ST段抬高,与左室舒张末压升高,左室壁运动异常或左室瘢痕组织与收缩心肌之间出现的一种物理力学电位,或室壁瘤形成有关。
(2)Q波型非穿壁性心肌梗塞的导联上ST段抬高,可能是梗塞区外周心肌损伤的反映。该部位有再次发生心肌梗塞的可能性。
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