2酸碱--浅-2011-新教学讲义.ppt

1. 丢失H＋__ 重吸收HCO3-增多　 经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸 经肾丢失：醛固酮增多症:泌H+、泌K+ 使用利尿剂→排H+ →碱中毒 2. HCO3-补充过多 溃疡病服用碱性药过多 纠正酸中毒补充过多碱 (一) Etiology and mechanisms (原因与机制) 3. 低血钾→碱中毒→反常性酸性尿 细胞 H+ H+ K＋ K＋ 肾小管上皮细胞 H+ 管腔 K+ Na+ Na+ H+ 反常性酸性尿 H+ K+ H+ K+ 毛细血管 4. 慢性呼吸性酸中毒时,使用呼吸机不当 慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿，吸收HCO3-入血增多，血中HCO-3增高， 当使用呼吸机后， 将CO2呼出，酸中毒纠正，但血液反而呈碱性。 5. 肝衰→ 尿素合成障碍→血氨过高 ?盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis) ←呕吐、胃液吸引、利尿剂→有效循环血容量不足，伴低钾、低氯，肾排HCO3-减少 →等张或半张盐水 (二) classification (代谢性碱中毒的分类) ?盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis) ←醛固酮增多症、Cushing综合征→醛固酮、低钾→单纯补盐水无效 Buffer systems (体液的缓冲) (H2CO3 、HHb、 HPr、H2PO4-): OH-+HPr H2CO3+Pr- ,代偿有限 OH-+H2CO3 H2O+HCO3- (三) Compensation 机体的代偿调节 细胞外液[H＋]? H＋ H＋+Pr-?HPr role of cells (细胞的作用)：碱中毒→低血钾 血K＋ K＋ 代谢性碱中毒代偿公式： △PaCO2= 0.7×△[HCO3-] ±5 HCO3- 的单位为 mmol/L, PaCO2的单位为mmHg。 2. Compensation by the lung (呼吸调节 ) :有限 [H＋]? 肺通气量? CO2排出? PaCO2↑、血浆H2CO3 ↑ 但此代偿是有限度的，很少能达到完全代偿，因其可致PaO2↓ PaCO2↑→兴奋呼吸中枢、较少代偿。 最高不超过55mmHg 3、Compensation by the kidneys  (肾的代偿) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ （此代偿3~5达峰值。所以，在急性代谢性碱中毒时，肾脏常常来不及其代偿作用。） (四) changes of acid-base parameters (实验室常用指标的变化) 原发性: pH SB AB  BB BE继发性: PaCO2 ABSB 正值 反应向右进行, HCO3- (SB)↓ 左 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右 γ -氨基丁酸转氨酶 (+) 1. Central nervous system (中枢神经系统) γ-氨基丁酸?→中枢兴奋 γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) 氧离曲线左移→中枢缺氧→抑制 (五) alterrations of metabolism and function (机体的代谢功能的变化) 琥珀酸 Oxygen dissociation curve of hemoglobin shifts to the left (血红蛋白解离曲线左移) 2. Neuromuscular excitability (神经肌肉兴奋性升高) 机制: pH? 血中游离[Ca2+]↓ 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 阈电位下移 3. Hypokalemia (低钾血症)  细胞内外H+-K+交换，氢出细胞，钾进入细胞内。 肾小管排氢减少，排钾增加。 (六) Principles of prevention and treatment (防治的原则) Saline responsive alkalosis (盐水反应性碱中毒) 口服或静注等张或半张盐水 适当补充KCl 病情严重者可给与HCl Saline resistant alkalosis (盐水抵抗性碱中毒) 碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺