4酸碱平衡紊乱培训资料.ppt

H+ 、HCO3+ ，呼吸抑制，通气下降， CO2排出下降，H2CO3继发增加。 （1）肺代偿 （肺代偿数分钟发生，12-24h达高峰，但代偿有限，PaCO2升到60 mmHg，可刺激呼吸中枢，呼吸深快。） （2）肾脏代偿 H+ 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌H+、 泌NH4下降，HCO3-重吸下降，排出升高，尿呈 碱性，低钾时尿呈酸性，3-5天达最大代偿。 （低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排K ， 排H ——反常性酸性尿） （3）体液缓冲和离子交换 胞外液H+ 时，OH- ，缓冲系统弱酸与之缓冲 ——OH + H2CO3——HCO3 - + H2O ——OH + Hpr —— pr + H2O ——OH + H2PO4 —— HPO4- + H2O * H + ，H+出胞，K+入胞导致低 K+ 通过调节HCO3/H2CO3 在 20：1—代偿， 20：1 — 失代偿 指标： PH ，AB、SB、BB ， BE正值 代偿后AB SB,, 3、对机体影响: （1）对N-M影响——应激性 —手足抽搐、 面部抽动，PH ——游离Ca++ —N-M应激性 ——伴低钾（K入胞），肌无力、 （2）对中枢神经系统—同代酸相反 （3）氧离曲线左移—PH 使Hb与O2亲和力 ， 组织供氧不足 4、防治原则： （1）去除病因，防治原发病 （2）重症补酸（无准确办法判出所补酸量， 一般1 mEq/L公斤体重酸可降低血浆 HCO3- 5 mEq/L左右） （八）阴离子间隙（AG） AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值， 即AG =UA – UC。由于细胞外液阴阳离子总数相等，故AG可用血浆中可测定阳离子（Na+）与常规可测定的阴离子（Cl-、HCO3-）的差算出： AG : Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA : Na+ - （HCO3- + Cl-）= UA - UC = 142 - （27 + 103） = 12 ● AG增加，大于16——AG增高性代谢性酸中毒 AG增加见于未测定阳离子减少（少见）或未测定阴离子增加 （无机阴离子在体内贮积，如磷酸盐、硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等） ●AG下降，见于未测定阴离子下降或未测定阳离子增加，常见低Pr血症——AG下降（100ml血清中含4g白蛋白时，血清中阴离子约11mmol/L，当降至2g时，AG减少至5 mmol/L） 三、酸碱平衡紊乱类型 （一）代谢性酸中毒 固定酸生成过多或碳酸氢盐丢失过多引起血浆中碱质原发性减少 （依AG变化分两大类，AG增大型和AG正常型） 1、AG增大型代谢性酸中毒（固定酸生成增加，肾排H+障碍，HCO3-浓度下降，Cl- 无明显变化、呈现AG增大正常Cl-性酸中毒） Na+ AG HCO3 Cl AG HCO3 Cl AG HCO3 Cl Na+ Na+ （1）乳酸酸中毒：休克、缺氧、贫血、心 衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障碍 （肝疾患、酒精中毒、低灌流）。 正常：血乳酸浓度/丙酮酸 酸中毒：血乳酸浓度可达6 mmol/L，经缓冲使 HCO3-下降，AG增大，但血氯正常 1mmol/0.1mmol/L 原因 （2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒、脂肪分解增加，酮体堆积（乙酰乙酸，β-羟丁酸能解离出H+和负离子，HCO3-与之缓冲 HCO3- 下降）（AG增大型正常Cl-性酸中毒） （3）肾排酸下降：急性肾衰、慢性肾衰晚期、HPO42、SO42潴留同时损伤的肾小管泌H下降 代酸，HCO3- ，AG （滤过降至正常人的20%，20-30mmol/L/天H+蓄积） （4）水杨酸中毒： 服阿斯匹林过多——酸中毒 胃炎—进食 ，酮体 HCO3- ，AG ，血Cl-正常 AG 型主要Cl-以外固定酸浓度增大，固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（乳酸根、H2PO4-、SO42-、乙酰乙酸根、β-羟丁酸根、水扬酸根等）增高—均为未测定阴离子，AG ，血氯正常） 2、AG正常型代谢性酸中毒： 血浆HCO3- 下降同时伴有Cl-浓度代偿性升 高—AG正常高氯性酸中毒 （1）消化道丢失HCO3-（肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度血浆