常见心身疾病研究报告.pptVIP

4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征与 LDL升高有关。 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。 6．A型行为 这类人中血浆胆固醇含量升高、去甲肾上腺素 分泌过量、交感张力过高，致血管痉挛收缩， 引起心肌缺血。 7．其他 年龄、性别、肥胖、饮食结构等也有一定关系。 （二）发病机制： 脂质代谢异常 高脂血症 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL等） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑 块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。 二、病理变化与病理临床联系 （一）基本病变： 动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大中动脉。 病变过程包括： 1．脂纹 泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。 2．纤维斑块 由大量胶原纤维为主构成纤维帽，肉眼观： 初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增 多及玻璃样变性而转为瓷白色。镜下观：表层是一层纤维 帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶 原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、 SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。 3．粥样斑块 泡沫细胞坏死释放脂质形成 肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫 中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色 无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇 结晶，并可见钙盐沉积。 动脉内膜见散在分布的灰黄色粥样斑块 在粥样病灶内可见大量胆固结晶，并有钙化病变 4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成 （二）冠心病 冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，其好发于左前 降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新 月形增厚，管腔狭窄。可分为4级：I级（≤25%）； II级 （26～50%）；III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。 临床冠心病类型包括：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、 冠状动脉性猝死。 1．心绞痛 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增 使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧 缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或 含服硝酸甘油可缓解， 包括三种类型： （1）稳定型劳累性心绞痛：此型较稳定。每次发作的性质、强度、部位、次数、诱因等较恒定。 （2）恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性转化而来。其发作的频率、性质、时限等发生进行性恶化。 （3）自发型变异性心绞痛：无明显诱因，可在休息或梦醒时发作。 2．心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后 疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解。 （1）类型： 心内膜下心肌梗死：少见，梗死灶较薄，呈多发性，可融合。 区域性心肌梗死：多见，梗死灶可累及心肌全层。病灶较大。 （2）病理变化： 1）病变特点：病变基础是冠状动脉粥样硬化，发生部位主要位于左室前壁、心尖区、室间隔前2/3区域。 2）肉眼观：梗死灶的颜色随着时间的推移而发生如下改变： 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 灰白色 梗死灶形态不规则，干燥，失去正常光泽 3）镜下观：心肌纤维坏死，中性粒细胞浸润；部分心肌细 胞肿胀，或脂肪变性。 心肌细胞由于缺血面是坏死，坏死区由于机化而形成瘢痕 （3）合并症： 1）心律失常：最常见。 2）心力衰竭及休克：比较常见。 3）心脏破裂：最严重。 4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律 失常及左心衰竭。 5）急性心包炎和附壁血栓形成。 6）乳头肌功能不全。 3．心肌纤维化： 心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变 性，间质反应性增生的结果。 4．冠状动脉性猝死： 较常见，多