- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
教学课件课件PPT医学培训课件教育资源教材讲义
人体胚胎学总论;胚 胎 学 绪 论;1、精子成熟
获能:精子在女性生殖道内头部的糖蛋白被分解而获得受精能力的现象称之获能。精子在女性生殖管道内的受精能力一般可维持1天。;2、卵子成熟:从卵巢排出的卵子处于第二次成熟分裂的中期,并随输卵管伞的液流进入输卵管,在受精时才完成第二次成熟分裂。若未受精、于排卵后12~24小时退化。 ;二受精;4、受精过程;5、受精的基本条件 ;6、受精意义;;植 入;植入伴随变化;;4、位置:
正常:子宫体或底部,后壁多于
前壁,中间多于两侧。
异常:
前置胎盘:分娩时胎盘可堵塞产
道,导致胎儿娩出困难
宫外孕:常发生在输卵管,偶见
于子宫润韧带、肠系膜
甚至卵巢表面等处,宫
外孕胚胎多早期死亡。
;A 子宫内膜处于分泌期;
B 透明带消失;
C 胚泡适时进入宫腔。
若母体内分泌紊乱或内分泌受药物干扰,子
宫内感周期性变化则与胚泡的发育不同步,
子宫内膜有炎症或有避孕环等异物,均可阻
碍胚泡的植入。;植入理论的临床应用;胚层形成(1);;胚层形成(2);;;外胚层分化;;;中胚层分化;;内胚层分化;;胚体形成;; 心血管、结缔组织等 ;;胚胎各期特征 (动画);胎 膜;绒毛膜;羊 膜;卵黄囊;尿 囊;脐 带;胎 盘;;;胚胎发育中的某些机理;目的要求
1、掌握引起先天性畸形的遗传因素,环境
因素及综合因素。
2、熟悉致畸敏感期。
3、了解先天性畸形的预防。;先天性畸形:是由于胚胎发育紊乱而出现的形态
结构异常。
畸形学:研究各种先天性畸形发生的原因、过程和机理,
为预防、诊断和治疗先天性畸形提供理论基础。
统计学资料显示,先天性畸形的发生率比肿瘤高8倍,比心
血管病高5倍,严重影响了人类的整体健康水平。;先天畸形的发生原因 ;(二)环境因素与先天畸形
1.生物性致畸因子:目前已经确定对人类胚胎有致畸作用的生物因子有:风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疮疹病毒、弓形体、梅毒螺旋体等。
2.物理性致畸因子:目前已确认的对人类有致畸作用的物理因子有射线、机械性压迫和损伤等。
3.致畸性药物:多数抗肿瘤药物有明显的致??作用,如氨基酸吟可引起无脑、小头及四肢畸形;某些抗生素也有致畸作用。如孕期大剂量服用四环素可引起胎儿牙釉质发育不全,大剂量应用链霉素可引起先天性耳聋,大剂量应用新生霉素可引起先天性白内障和短指畸形等;长期服用性激素可导致胎儿生殖系统畸形 等。;4.致畸性化学因子:工业“三废”、农药、食品添加剂和防腐剂中,含有一些有致畸作用的化学物质。
5.其它致畸因子:汹酒、大量吸烟、缺氧、严重营养不良等均有致畸作用。
(三)遗传因素与环境因素在畸形中的相互作用
在畸形的发生中,环境因素与遗传因素的相互作用是非常明
显的,这不仅表现在环境致畸因子通过引起染色体畸变和基
因突变而导致先天畸形,而且更表现在胚胎的遗传特性,
即基因型决定和影响胚胎对致畸因子的易感程度。决定这种
易感性的主要因素是胚体结构和生化特性。;胚胎的致畸敏感期;胚期胚胎细胞增生、分化活跃,胚体形态发生复杂化,
最易受到致畸因子的干扰而发生器官形态结构畸形。
胚期是最易发生畸形的致畸敏感期。
由于胚胎各器官的分化发生时间不同,其致畸敏感期也
不同。
胎儿期胎儿生长发育快,各器官进行组织分化和功能分
化,受致畸作用后也会发生畸形,但多属组织结构和功
能缺陷,一般不出现器官形态畸形。
不同致畸因子对胚胎的致畸敏感期也不同。
;
文档评论(0)