[医学]休克-50hppt.ppt

 缺血-再灌注损伤 ischemia-reperfusion injury 自由基 过敏 执业医师考试题 一成人烧伤面积60%，7小时后入院，经注射吗啡，头孢类抗生素和生理盐水1000ml，仍有休克，应考虑为： A 神经源性休克 B 感染性休克 C 心源性休克 D 低血容量性休克 E 中毒性休克  休克 shock 代偿意义 血液重新分布 “自身输血” “自身输液” 执业医师考试题 男，62岁，急性过敏性休克，皮下注射肾上腺素，心血管系统可出现的反应是： A 心肌收缩性下降 B 心率增加 C 皮肤血管舒张 D 骨骼肌血管收缩 E 肠道血管舒张 休克监测 一般监测 精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状况的反映 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志 血压：收缩压90mmHg或脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。 脉率：脉率／收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5多提示无休克；1．0～1．5提示有休克；2．0为严重休克。 尿量：反映肾血液灌注情况 Case Analysis 1.若一休克患者补液3000ml后，仍无尿且血压未回升，病人浮肿现象，是液体补够了，心功能不好呢？还是补液量不够？ 执业医师考试题 女，22岁，腹痛伴频繁呕吐3天，以肠梗阻收入院，血钠133mmol/L，血钾3.8mmol/L，HCO3—8mmol/L，BP80/60mmHg，治疗应首先为： A 纠正酸中毒 B 纠正低血钾 C 纠正低血钠 D 急诊手术，解除肠梗阻 E 纠正低血容量 休克的监测 心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min. CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(min?m2) 休克时， CO可有不同程度降低 一般紧急治疗 创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂 体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200 失血性休克（1） 治 疗 1. 失血量的估计 炎症介质与SIRS 【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为 ▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症 SIRS诊断标准 美国胸科医师学会（ACCP），1991 WBC12×109/L,4.0×109/L,或杆状核10% 血象 20次/分或过度通气使PaCO232mmHg 呼吸 90次/分 心率 38℃或36℃ 体温 程 度 指 标 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控 促炎-抗炎介质平衡失控 （三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供 缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO P143 图10-1 (补充) 炎症介质信号转导的NF-κB通路 ◆1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) ◆ NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态 ◆一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IκB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达 ◆