[医学]高血压基础与临床-简.pptVIP

高血压研究的基础与临床 前 言 高血压是心脑血管疾病的重要危险因素。尽管近年来医疗检测手段和抗高血压治疗方法取得了很大进展，高血压的发病和患病率依然居高不下。 据我国卫生部最新资料统计，中国35-74岁人群中，高血压发病率高达约27%，患者人数接近一亿三千万，每年新增300万以上。 高血压可引发心、脑、肾等器官的损伤，严重威胁人类的健康和生命，并造成医疗投入的巨大浪费。故深入研究高血压发病机理及其防治，依然是当前医学研究领域普遍关注和亟待解决的重要问题。 动脉压力、化学感受器部位 颈动脉窦压力感受器感受刺激特征 传入神经 窦神经与主动脉神经（/缓冲神经）等，分别加入第Ⅸ对脑神经和第Ⅹ对脑神经到达延髓心血管中枢 中枢作用：传入冲动兴奋心迷走紧张性活动 分子遗传学进展，已报道了许多单基因疾病可引起高血压病，（如11β羟化酶缺乏、11α羟化酶缺乏、内皮钠通道β或α亚单位突变，即Liddles综合征等）。 肾 素 当肾脏缺血和肾小管内钠离子浓度降低时， 肾素释放。 其主要作用是水解血管紧张素原（一种α球 蛋白)，生成一种10肽—血管紧张素I（AngI）,在经过肺泡分泌的血管紧张素转换酶（ACE）作用，转变成为AngII。 肾上腺素与去甲肾上腺素Adrenaline and Noradrenaline 交感神经↑→ 肾上腺髓质分泌 →去甲肾上腺素 NA (20%) ，肾上腺素 Ad(80%) Ad与 NA为单胺类物质 Ad与 NA作用取决于心脏与各器官血管所分布的肾上腺素能受体类型 心肌细胞 ?1-受体 → ↑心脏活动 血管平滑肌细胞 ? -受体 → 血管收缩 ? 2-受体 → 血管舒张 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━  儿茶酚胺类物质 α-受体 β1-受体 β2-受体 ─────────────────────── 肾上腺素 ++ ++ ++ 去甲肾上腺素 +++ + +━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 肾上腺素髓质激素作用区别 肾上腺素髓质分泌的Ad和NA对循环系统的作用表现有所不同 Ad偏重于调节心脏功能 使心率↑、心肌收缩力↑ NA偏重于调节血管功能, 引起周身血管广泛收缩,使血压↑。 血管升压素 血管升压素(抗利尿激素) vasopressin (antidiuretic hormone, ADH)，9肽 下丘脑视上核、室旁核合成，神经垂体贮存、释放 循环调节作用 通过肾脏调节细胞外液量→ 调整循环血量 失血、禁水、失水等情况下维持动脉血压 内皮血管活性物质 内皮血管活性物质 ~血管内皮细胞生成并释放，引起血管平滑肌舒张或收缩的活性物质。 内皮舒血管物 前列环素(prostaglandin, PGI2) 内皮舒张因子(endothelium relaxing factor，EDRF)-一氧化氮(NO) 主要刺激释放因素： 对内皮细胞的血流切应力 低O2 某些受体的激活 P物质受体、5-HT受体、ATP受体、 M-胆碱能受体 缩血管物质 NE、Vp、AngⅡ等 内皮缩血管物 前列腺素（prostaglandin E、F…) 血栓素（thromboxane A) 内皮素(endothelin): 21肽 广泛的缩血管等作用 血流对内皮细胞切应力促其合成与释放 内皮源缩血管因子(endothelium-derived vasoconstrictor factor，EDCF) 内皮细胞产生的多种缩血管物质 结构重塑的后果和机制 高血压性结构重塑指心脏前后负荷或血液动力学变化及伴随神经体液因素、内分泌代谢异常所致的心脏或血管解剖结构及组织学的适应性变化。 血管在一定条件下其结构与功能相适应的变化被称为血管重塑（vascular remodeling）,主要包括血管壁增厚及组织学异常，血管壁/腔比值增大，随之产生血管功能异常。 高血压的分类 原发性高血压又称高血压病，是以血压升高为主要表现的一种独立疾病，约占所有高血压患者的90%。 继发性高血压是某些疾病的一种表现。 钙离子拮抗剂（CaA）临床应用： 钙离子拮抗剂能扩张动脉降低外周阻力，而起到降压作用，它不减少心输出量和血流量，不会发生体位性低血压。 血管平滑肌收缩必须有C