HIV病毒报告.ppt

中文名称：人类免疫缺陷病毒 英文名称：human immunodeficiency virus HIV 定义：引起获得性免疫缺陷综合征(AIDS)和相关疾病的RNA病毒。HIV主要有两型：HIV-1和HIV-2，两型病毒的核苷酸序列相差超过40%。 发现：AIDS于1981年被首次报道，而确定HIV是AIDS的病原体是在1983-1984年，1986年国际病毒分类委员会将它们统一命名为HIV。 病毒呈球形，直径约80-120nm 电镜下内部有一致密的圆锥形核心,含病毒RNA,反转录酶、整合酶和蛋白酶 核心颗粒外面为病毒的核 衣壳，由内膜蛋白（p17） 和衣壳蛋白（p24）组成 最外层为病毒包膜，包括 外膜蛋白gp120和穿膜蛋白 gp41 gp120易发生抗原变异 HIV的主要靶细胞是CD4+的T细胞和单核-巨噬细胞，淋巴结的滤泡树突状细胞、脑小胶质细胞等也能被感染。 HIV包膜糖蛋白gp120的V3区决定病毒对巨噬细胞或T细胞的亲嗜性，一般在艾滋病早期，血液中亲巨噬细胞病毒株占优势，随着疾病的发展，亲T细胞病株增多，过渡期可出现双亲嗜性的病株，晚期，以亲T细胞的病毒株为主，结果导致大量CD4+的T细胞死亡。 HIV病毒包膜与细胞膜融合 目前，全球流行的HIV-1分为M、O和N三组，其中M组又分A~J、CRF等共十余个亚型和重组型，HIV-2分A~F六个亚型 在体外，HIV只感染CD4+的T细胞和巨噬细胞，实验室常用新鲜分离的正常人T细胞或用病人自身分离的T细胞培养，HIV亦可在某些T细胞株中增值，感染后细胞出现不同程度的病变，培养液中可测到反转录酶活性，而培养细胞可查到病毒的抗原。 体液生存：室温下，液体环境中，HIV可以存活15天，但是，它们只能在血液和体液中活的细胞中生存，不能在空气中、水中和食物中存活，离开了这些血液和体液，这些病毒会很快死亡。 灭活方法： HIV对热敏感,56℃下30分钟即失去活性,对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚等处理5分钟能灭活病毒，但对紫外线、γ射线有较强抵抗力。 国际卫生组织推荐灭活加热100℃持续20分钟。 传染源是HIV无症携带者和艾滋病患者，从其血液、精液、唾液、尿液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。 传播途径：性传播、血液传播和母婴传播。但下列途径一般不会传播，如握手，拥抱，接吻，游泳，蚊虫叮咬，共用餐具，咳嗽或打喷嚏，日常接触等。 原发感染期：感染后4~11天，持续8~12周。病毒向全身扩散，并驻留于淋巴器官，即病毒在CD4+的T细胞和巨噬细胞中大量增殖。 临床潜伏期：持续3~8年，外周血中HIV病毒RNA拷贝数很低，常需用敏感的方法才能检出，但淋巴组织中的HIV高度活跃的复制，且反转录酶的高错误率，导致大量变异，逃脱宿主免疫系统的清除作用。 AIDS相关综合征：病毒大量增加，CD4+的T细胞不断减少，机体免疫系统进行性损伤，出现发烧、盗汗、全身疲倦等症状。 AIDS期：出现免疫抑制、机会感染、恶性肿瘤和神经系统异常等症状 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。 2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。 3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。 4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。 5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。 主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot （WB，蛋白印迹法）进一步确证。 WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。 抗原检测：用ELISA检测P24抗原，在HIV感染早期尚未出现抗体时，血中就有该抗原存在。由于P24量太少，阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。 核酸检测：用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。 任何与单一固定的HIV阴性伴侣以外的性行为都应该使用安全套 不共用未经灭菌处理的针头或注射器 妇女一旦