16第十六章 肝功能不全知识研讨.pptVIP

第十六章 肝功能不全(hepatic insufficiency); 一、肝脏疾病的常见病因和机制（一）生物性因素尤以病毒最常见（如病毒性肝炎） 寄生虫（血吸虫、阿米巴）、钩端螺旋体、细菌等。 病毒通过T细胞介导的细胞免疫反应损伤肝细胞，; 一、肝脏疾病的常见病因和机制（二）理化性因素化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、砷剂等 药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药 酒精可引起脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化 直接或间接经代谢后的毒物对肝脏的损伤; 一、肝脏疾病的常见病因和机制（三）遗传性因素肝豆状核变性 ：不能合成铜蓝蛋白，铜代谢发生障碍 肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶 ， 1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。 ; 一、肝脏疾病的常见病因和机制 （四）免疫性因素 乙肝病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞 HBsAg、HBcAg、HBeAg等能结合到肝C表面， 原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体：抗小胆管 抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等; 一、肝脏疾病的常见病因和机制 （五）营养性因素 营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸：脂肪的运输须先转变  为磷脂(卵磷脂),而胆硷是卵磷脂的必需组成部分，  甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。两者缺乏时可导致 脂肪从肝中移除受阻，可以引起肝脂肪性变 。; 二、肝脏细胞与肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能障碍 1. 代谢障碍： （2）血清酶的改变的变化:谷丙转氨酶、磷酸已糖异构酶增高，余正常—肝C受损 γ谷氨酶转肽酶 、碱性磷酸酶增高，余正常—胆道梗阻GPT正常或轻度升高，其余和酶显著升高 —肝癌 ; 二、肝脏细胞与肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能障碍 1. 代谢障碍： （3）血浆胆固醇的变化: 总胆固醇可增高，胆固醇脂在胆固醇的百分比降低（4）血糖的变化低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期 ; 二、肝脏细胞与肝功能不全 （一）肝??胞损害与肝功能障碍 2.生物转化功能的变化 ： （1）解毒功能降低 : 肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式 （2）对激素的灭能作用降低 如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等 —月经失调、水肿等; 二、肝脏细胞与肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能障碍 3.胆汁分泌和排泄障碍 高胆红素血症和黄疸 对胆经素的摄取、运载、酯化和排泄障碍;第一节 概 述;第一节 概 述;第一节 概 述;第二节 肝性脑病;一、概念、分类与分期 分期：一期：前驱期 如欣快、睡眠节律的变化及轻扑翼震颤 二期：昏迷前 行为异常、嗜睡、定向障碍及精神错乱、 扑翼震颤 三期：昏睡期 精神错乱、昏睡 四期：昏迷期 神志不清;二、肝性脑病的发病机制 （一）氨中毒学说 正常人血氨浓度低于100微克％，80－90％的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2－3倍以上（200－500微克％），而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。 ;二、肝性脑病的发病机制 （一）氨中毒学说1） 血氨增高的原因 尿素合成减少，氨清除不足 供给鸟氨酸循环的ATP不足或相关酶活性低 氨的产生过多 肠道的细胞释放的AA氧化酶及尿素酶作用 肌肉躁动使之AA氧化酶及肾脏产分子氨入血增多;protein;Liver failure 肝衰竭;鸟氨酸循环障碍; 2） 氨对脑组织的毒性作用 1.干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism);草酰乙酸;3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport) ① 有人提出氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。 ② 氨与钾离子有竞争作用，影响在神经细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。;二、肝性脑病的发病机制 （二）假性神经递质学说内容：肝性脑病的发生是由于正常神经递质合成减少或假性神经递质在突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起细胞功能紊乱，最后导致昏迷。;二、肝性脑病的发病机制 （二）假性神经递质学说