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新水电解质紊乱酸碱平衡(2015-9-10 15-19-6 7765)推荐
* * 代偿机制 1. CO2减少 呼吸浅而慢 CO2潴留 2. 肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿) * * * 肾代偿的几个方面 (renal compensation) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ? * * * 临床表现 基本同代碱, 1.口唇四肢发麻,手足抽搐,在急性呼碱时更易出现; 2.脑血管收缩,GABA生成减少,脑组织缺氧加重; 3.组织缺氧。 * * * 诊断 病史 临床表现 实验室检查 * * * 指标变化 pH PaCO2 SB AB BB BE ? [HCO3-]继发性减少 H2CO3原发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值>20/1,pH or =20/1, pH * * * 防治原则 1.防治原发病 2.降低病人的通气过度,如精神性通气过度可用镇静剂。 3.吸入含5%CO2的混合气体,以提高血浆H2CO3浓度。 4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]。 * * * 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 小结 * * * 混合型酸碱平衡紊乱 单因素混合型酸碱平衡紊乱:致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱:指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。 * * * 出现混合型酸碱平衡紊乱的原因 代偿 代酸伴呼碱 代碱伴呼酸 叠加 代酸+呼酸 代碱+呼碱 抵消 如代酸并呼碱时两种紊乱抵消 * * * 重点是判断原发失衡 * * * 混合型酸碱平衡紊乱的判断方法 两规律、三推论 * * * 二规律、三推论 规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05( HCO3-/αPaCO2 = 20/1 )的生理目标 极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为 12~45mmol/L。 推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 * * * 规律2:原发失衡的变化 代偿变化 推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 例1:血气 pH 7.32,PaCO2??30mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2:血气 pH 7.42, PaCO2 29mmHg,HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 * * * 例1:分析:PaCO2≤40 mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3- ≤24 mmol/L(15 mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论,pH≤7.4(7.32偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而PaCO2的降低为继发性代偿。 * * * 例2:分析:PaCO2≤40 mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3- ≤24 mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH≥7.4(7.42偏碱),故呼吸碱中毒是原发失衡,而HCO3-的降低为继发性代偿。 * 例三 * * 患者 女 65岁 胆囊手术后3小时 ApH 7.52 PaO2 67mmHg PaCO2 74mmHg BE 30 mmol * 1 根据pH— 碱血症 2 有呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 3 pH倾向于代碱 BE和PCO2的变化方向一致,但PCO2超出肺最大代偿限度 诊断:代谢性碱中毒 伴呼吸性酸中毒 * * * * * 听课效果的评价 * * * 完全明白了 你是大师级人物,此类 人物尽管凤毛麟角,但 一定是存在的…… * * * 完全糊涂了 可能原因: a你在听课时进入了梦乡…… b你有更加宏伟的就业目标,基本没打算 靠行医谋生…… c老师讲的课不适合你的口味。欢迎提 出改进意见。 * * * 半明白半糊涂 亲
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