刺激性气体中毒幻灯片.ppt

* 刺激性气体的毒作用主要取决于其水溶性和浓度，溶解度不同作用的部位也不同，浓度不同病变的程度也不同。水溶性大的气体一接触到比较湿润的粘膜立即发生作用 * 1、刺激性气体造成肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、坏死、脱落，损伤二型细胞。造成肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，肺泡委缩，肺泡内负压增加而出现肺水肿。 * 2、刺激性气体可直接损害肺间质毛细血管，引起血管内液体外渗。同时由于机体缺氧，引起神经体液反射，导致毛细血管痉挛，血管内压增加，加速血管内体液外渗，导致肺间隔肿胀。 3、肺淋巴循环梗阻：肺的呼吸运动是推动非淋巴液回流的动力，此时呼吸运动减弱淋巴液回流减慢；中毒后交感神经兴奋，可引起右淋巴导管痉挛，引起肺淋巴循环梗阻，使毛细血管滤液回流受阻，组织内液体储留，加重肺水肿。 * 1、刺激期：这一期表现为呛咳、胸痛胸闷恶心、呕吐、头痛、头晕 2、潜伏期：病人自觉症状好转或消失，但病理改变仍在继续。潜伏期的长短取决于毒物的溶解度和浓度，一般在4——12小时，少数病人可以达到36或48小时。这一期是抢救的关键。 3、肺水肿期：症状会突然加重，表现为剧烈的咳嗽。呼吸困难，呼吸加快、吐大量粉红色泡沫痰。体征：皮肤苍白、皮肤黏膜紫绀。脉博、呼吸次数增加。血压下降。 X-线检查：肺纹理增粗、边缘模糊；两肺可见1-10mm的斑片状阴影，严重时全肺透光度降低年。出现蝴蝶状阴影， 恢复期：大多数预后较好，有机氟聚合物、热解物中毒后可发生慢性肺间质纤维化 刺激性气体中毒 ★ 刺激性气体分类 酸类：硫酸、硝酸、盐酸 氧化物：二氧化硫、三氧化硫 卤族元素：氯、氟、溴 无机氯化物: 光气 醛类：甲醛、乙醛 ● 刺激性气体的共性 对呼吸道、皮肤、粘膜都有程度不同的刺激作用 以局部损害为主 也可引起全身的反应 危害面广，常引起多人中毒 ★ 影响毒作用的因素 ? 水溶性（溶解度）— 作用部位 ? 高溶解度 氨气、氯化氢 ? 中等溶解度 氯气、二氧化硫 ? 小溶解度 氮氧化物、光气 ?浓度 — 作用程度 ? 工作强度 ★ 毒作用表现 ? 急性作用 ? 眼结膜及上呼吸道炎症 ?喉头痉挛和水肿 ? 化学性气管炎、肺炎 ? 慢性作用— 长期低浓度 ? 牙齿酸蚀症 ? 神经衰弱综合症 ? 慢性炎症 ★ 化学性肺水肿 常见的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、 甲醛、臭氧、溴甲烷 ? 发病机理： ? 肺泡通透性增强 气体→ Ⅰ型细胞坏死→Ⅱ型细胞受损 → 活性物质↓ →肺内负压 → ↑体液渗出 → 肺水肿 肺毛细血管通透性增强 体内活性物质↑ 直接作用→肺毛细血管通透性→ ↑渗出 神经体液反射→血管内压↑ ? 肺淋巴循环梗阻 呼吸运动减弱 右淋巴导管痉挛 淋巴液回流受阻 ● 临床表现 ? 刺激期 — 刺激性反应 ? 潜伏期 — 抢救的关键 长短取决于溶解度和浓度 4 ~ 12小 时 ? 肺水肿期 症状与体征、X线胸片 实验室检查 ? 恢复期 3 ~ 4天好转 7~ 11天恢复 ★ 急救与治疗 ? 处理烧伤、预防肺水肿 ? 防止毒物继续侵入 ? 及早使用激素— 增加机体应激能力 ? 限制静脉补液量— 出入负平衡 ? 对症处理 ★ 肺水肿的治疗 治疗原则： ? 保证呼吸道通畅 ? 低肺毛细血管通透性 ? 出肺血管外液体 ? 具体措施 ? 通气 纠正缺氧 ? 利水 减少肺血循环量 ? 预防控制感染 ? 预防和早期检出重度中毒 ? 预防脑水肿 ? 预防ARDS ? 危险性估计 ? 重点观察 ? 及时处理 ★ 预防措施 重 点：防止跑、冒、滴、漏 杜绝意外事故发生 病因控制 ? 消除事故隐患 ? 自动化、密闭化 加强个体防护 ●医疗预防措施 就业前体检、就业后定期体检 提高现场急救水平 设置紧急冲淋装置， 设置急救站，配置急救药品 窒息性气体中毒 ★ 概述 单纯性窒息性气体 概念：这类气体本身物无毒或