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内分泌治疗的化学预防课件

IBIS-1:长期随访结果三 LCIS组:TAM组和 安慰剂组无差别 AH组:TAM组较对照组癌发生风险下降56%,样本量小,无统计意义 各亚组都无统计学意义 乳腺癌指的是浸润癌。良性乳腺疾病/癌前病变与乳腺癌的发生关系如何呢?AH和乳腺癌家族史是平时我们临床工作中比较关注的 曾经向良性乳腺疾病病人推荐过乳腺癌化学预防治疗的同道请举手?美国的现状,5% 表中列出的是:不同乳腺良性疾病对应的不同乳腺癌发生风险,包括普通增生,FA等 看来识别AH对评估乳腺癌发生风险是很重要,临床病理实践中AH与DCIS容易混淆 明确了为什么要进行乳腺癌预防性化学干预以后,我们还需要确定哪些是乳腺癌的高危人群。这7条内容对应的终身癌发生风险是多少? 亲5异放密原叶GI 读前三条 BCRAT:BC risk assessment tool 良性/癌前病变的乳腺癌发生风险 Dupont,Page:1985,3303例,中位随访17年 常见类型的增殖性病变/非增值性病变:2倍 异型增生/非增值性病变:5倍 LCIS:常侵犯整个乳腺 Hartmann: AH——交互性分析——覆盖乳腺癌家族病史 2-13倍 Why? Why? 药物副作用 低估风险 效果不确定性 缺乏有效 的随访指标 宣教:对病人 对医生 who? 如何区分AH和低级别DCIS:观察者偏倚(2mm?细胞/组织学结构?) Who? 乳腺癌风险分类: 平均风险 高危 who? 12%的终身 发生乳腺概率 1.有一级亲属50岁前确诊乳腺癌 2.不典型乳腺增生病史 3.5年Gail模型风险≧1.7% 4.LCIS病史 5.10-30岁间接受胸壁放疗 6.腺体致密型(钼靶) 7.IBIS模型评估终身发生乳腺癌概率≧20% Who?(50y/o,AH,high risk获益最大) Who? Gail模型 BCRAT(NSABP) 修改 包括:年龄、生育情况 既往乳腺疾病:活检次数,AH 家族史:一级亲属乳腺癌 不包括:亲属乳腺癌发生年龄 卵巢癌家族病史 父系家族史 适合≥35岁,无DCIS或LCIS,无胸壁放疗 无强烈乳腺癌/卵巢癌家族遗传因素 2008年更新 2011年加入亚洲女性、 太平洋岛国女性数据 Gail模型:5年Gail模型风险≧1.7%(NCCN),NSABP BCPT, STAR等试验 50y/o,AH,high risk获益最大:BCPT亚组分析,在AH中降低86%风险,50y/o人群更低副反应,50y/o弊利 IBIS(Tyrer-Cuzick模型):复杂,包括BRCA,身高,体重,HRT,初次分娩年龄,亲属患癌年龄,卵巢癌病史,父母系二/三代家族史 ASCO化学预防指南:BCRAT BCRAT vs IBIS:10年乳腺癌绝对风险预测,IBIS更精确 Who? 筛选需增强乳腺MRI的病例 终身患癌风险≧20% 更注重乳腺癌、 卵巢癌家族病史 IBIS模型与Gail模型 who? 缺乏以乳腺密度为基础的风险评估模型 风险评估模型展望 RCT:IBIS-I, STAR,IBIS-II, MAP.3 SERM(TAM,雷洛昔芬),AI(阿那曲唑,依西美坦) STAR: TAM vs 雷洛昔芬 FDA:2008年——TAM,2011——雷洛昔芬 胸壁放疗后乳腺癌发生的预防:TAM AI How? 绝经前/后降低一半风险 停药后仍然有保护作用(7-16年随访,降低43%) 副作用更小(子宫内膜癌发生,静脉血栓) 效果类似 MAP.3:加拿大,35月随访,依西美坦降低65%,高危绝经后妇女 IBIS-II:欧洲,阿那曲唑降低53% AH/LCIS亚组: 阿那曲唑降低69%(有统计学意义) 依西美坦降低64%(无统计学意义) 副作用:依西美坦:血管舒缩,性欲,肌肉骨骼事件 阿那曲唑 : 肌肉骨骼事件更常见,血管舒缩 What? 样本小 What? 1998,BCPT显示TAM*5y可降低49% TAM的持续保护作用;TAM*18m使钼靶腺体密度显著下降 中位16y 雷洛昔芬 为76%TAM 的效用,较 TAM少血栓 事件、白 内障、良性 子宫相关 主诉 依西美坦 降低65% 阿那曲唑降低53%(50-58%) IBIS-1:长期随访结果一 LCIS/AH组 vs 无良性病变

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