外科休克病教学教材.pptVIP

* * 外科休克病人的护理 厦门市第二医院ICU 内容 休克的定义 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的处理原则 目的要求 熟悉休克的基本概念和休克的四种分类 掌握低血容量休克、感染性休克的病因、病理生理、临床表现及治疗原则 休克(shock)的定义 是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为为共同特点的病理生理改变的综合征。具有发病急，进展快，未能及时发现和治疗，导致MODS(多器官功能障碍综合征)或MSOF（多系统器官衰竭）。 分布性休克 分布性休克，是血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。 包括感染性、神经源性、过敏性休克，其中最常见的是感染性休克，常见于严重胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。 心源性休克 由于心泵功能衰竭、心排血量下降导致的组织低灌注、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 常见于大面积急性心肌梗塞、心脏前后负荷过重和心律失常所致心泵功能衰竭。 梗阻性休克 梗阻性休克: 由于血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，组织低灌注、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克 见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、腔静脉梗阻、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。 休克的病理生理 ㈠ 微循环改变 ㈡ 代谢异常 ㈢ 内脏继发性损害 正常微循环 微循环缺血期：少灌少流 微循环淤血期：多灌少流 弥漫性血管内凝血期：不流不灌 代谢异常 代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径，能量供给不足。 代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降， 体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒。 糖元代谢 细胞浆 糖元-----葡萄糖---------丙酮酸 2ATP 乳 酸 无氧糖酵解 有氧糖酵解氧化 线粒体 O2 CO2 H2O 36ATP 三羧酸循环 内脏继发性损害 肺：急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾：急性肾功能不全（ARF） 心：缺血再灌注损伤 脑：意识障碍 肝：肝功能不全 胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复 休克的临床症状 分期 程度 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失血量 色泽 温度 休克待偿期 轻度 神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张 明显 开始苍白 正常，发凉 100次/分以下，尚有力 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 正常 正常 ﹤20%（﹤ 800ml） 休克抑制期 中度 神志尚清楚，表情淡漠 很明显 苍白 发冷 100~120次/分 收缩压90~70mmHg，脉压小 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 尿少 20%~40%（800~1600ml） 重度 意识模糊，神志不清，昏迷 非常明显，可能无主诉 显着苍白，肢端青紫 厥冷 速而细弱，或摸不清 收缩压﹤ 70mmHg或测不到 毛细血管充盈更迟缓，表浅静脉塌陷 尿少或无尿 ﹥40%(﹥1600ml) 休克的诊断 诊断条件: ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于90mmHg; ⑥脉压差小于20mmHg; ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。 凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 处理原则 ⒈一般紧急措施 ⑴积极处理原发病及创伤 ⑵保持呼吸道通畅 ⑶采取休克体位:头和躯干抬高20°～30°, 下肢抬高15°～20° ⑷注意给病人保暖。 ⒉补充血容量 是纠正组织灌注和缺氧的关键。 ⒊积极处理原发病 先恢复有效循环血量，后手术治疗。有时需抗休克的同时施行手术。⒋纠正酸碱平衡失调 常伴酸中毒⒌应用血管活性药物 包括血管收缩剂、血管扩张剂及强心药物。血管收缩剂，血压升高，组织缺氧更严重，有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。血管扩张剂酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等，强心药增强心肌收缩力，减慢心率，常用多巴胺，多巴酚丁胺和毛花苷C等。 ⒍治疗DIC改善微循环 ⒎