局部区域疼痛综合症.pptVIP

复合性区域疼痛综合症Complex Regional Pain Syndrome 交感神经性疼痛 (SMP) 或交感神经依赖性疼痛(SIP) 一、病因和发病机制 原因： 创伤性损伤：骨折、脱位、挫伤、烧伤或枪伤，也可能是小的损伤如注射、穿刺，多发生在神经末梢丰富的部位； 其他疾病：如心肌梗塞、脑血管意外等。 发病机制 交感神经活性增强 外周痛觉感受器致敏 脊髓后角神经原活动异常 中枢敏化 中枢下行抑制系统功能异常 Cause RSD/ CRPS 二、复杂性区域疼痛综合征的临床表现和诊断 三联征： 感觉神经 自主神经 运动神经 异常 （一）CRPS I型 1、症状 （1）疼痛：多为自发性，性质多为灼痛、针剌样痛、电击样痛、刀割样痛或多痛并存其疼痛范围可局限于损伤部位，也可随病程进展逐渐扩大，但并不沿神经走行 。 CRPS I型 （2）感觉神经症状：存在痛觉过敏或痛觉异常，以及有感觉过敏或感觉减退。以感觉神经症状的高敏状态为主。 2、体征 （1）运动神功能障碍：肌肉僵硬，主动运动减少，肌力减退，震颤和运动反射亢进。 （2）发汗功能障碍：发病初期为皮肤出汗过多，随后出现皮肤皮下组织萎缩，出汗减少甚至停止。 （3）皮肤营养障碍：往往表现为皮肤水肿，以后皮肤发亮、萎缩、皱纹消失，指（趾）甲松脆与头发脱落等。 （4）血管舒缩功能障碍：当舒张功能占优势时，皮肤温暖、干燥和带潮红色；反之则皮肤湿冷、苍白。 3、分期：临床上根据疾病发展分为三期，但大多数很难明确分期。I期（急性期）受伤后起约3个月，以自发性、持续性、剧烈的烧灼样疼痛为特点。疼痛发生在血管和外周神经分布区。手足肿胀和发红。X线检查初期无明显改变。6-8周后可见肌萎缩。有痛觉过敏，感觉过敏或减退，局部活动受限。 II期（营养障碍期或缺血期）受伤3个月后，疼痛加剧，呈弥漫和持续性烧灼痛，向周围扩散。皮肤发白、干燥，皮下组织、关节以及肌肉均可出现萎缩，头发脱落，指（趾）甲变脆和变形。III期（萎缩期）各种治疗对疼痛均无效，形成恶性循环，临床和X线检查均提示广泛性肌萎缩和关节挛缩。 Swelling and Color Changes Abnormal Sweating in RSD 4、诊断 CRPS I型的诊断主要依靠病史、临床表现和辅助检查。（1）诊断要点1）病史：有外伤、感染等病史。2）临床表现：临床表现主要为烧灼样疼痛，以感觉神经、自主神经和运动神经功能异常的三联征为其特点，可伴有一定程度的心理障碍。诊断性感神经阻滞可缓解病情。 （2）辅助检查1）X线检查：应进行双侧对比，可见患肢肌萎缩、骨质疏松。2）骨扫描术：放射性核素TC静脉注射后，对患肢骨摄像，可发现患肢骨血流增加及关节周围放射性核素聚集。 3）热像图检查：患肢温度升高或降低，为早期诊断CRPS快速而敏感的方法。4）诊断性交感神经阻滞试验：对采用长效局麻药如布比卡因，进行同侧星状神经工了或腰椎旁交感神经节阻滞，当同侧指（趾）尖的皮肤温度增加到大于或等于35摄氏度，可认为阻滞充分。 5）酚妥拉明试验：神经节后轴突释放去甲肾上腺素，可兴奋感觉伤害性传入的神经元，而酚妥拉明是α1、α2肾上腺素能受体拮抗剂，可阻断这种兴奋。 （二）CRPS II型此型在战伤病人中多发，组织学上有特征性改变即周围神经受到拉伸而不被切断。神经受累以坐骨神经为多（40%），其次是正中神经（35%）和臂丛神经的中段（12%）。 1、症状 （1）疼痛：多发生在神经损伤后数小时到1周，性质较CRPS I型严重，疼痛部痊，多为受损神经干和大的神经分支支配区，与活动有关。安静或入睡后减轻或消失。（2）痛觉过敏和痛觉异常：与疼痛区域一致。 2、体征（1）自主神经功能紊乱的表现：局部皮肤颜色改变，可呈灰色，皮肤干燥，无光泽。（2）营养性改变：皮肤变薄或发亮，局部组织萎缩，手指关节肿胀压痛，可伴运动障碍。（3）可有相应神经受损的表现。 3、诊断 根据病史、临床表现和辅助检查可作出诊断（1）病史和体征：有神经损伤病史，一般发生在四肢的混合神经支配区，有相应神经受损的表现。伤后数小时即出现持续性、难以忍受的灼痛和机械性痛觉异常。（2）辅助检查：X线检查和体感诱发电位检查有助于诊断。（3）诊断性交感神经阻滞可减轻自发性和诱发性疼痛。 4、治疗治疗原则：两型CRPS治疗基本相同，均强调早期预防和治疗，特别是CRPS II型，一般疗效不佳，预后差，但若创伤后积极清创、抗感染和镇痛治疗，可防止其发展为灼痛。 镇痛治疗 （1）神经阻滞：疗效确切迅速，可扩张血管、解除肌痉挛，抗炎抗过敏及阻