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* 强迫症的临床 及 主要治疗药物 强迫症 （obsessive compulsive disease，OCD ） 一组症状特殊的以强迫观念，强迫行为为主的神经症 患者在主观上感到某种不可抗拒和被迫无奈的观念、意向、动作、行为重复出现，竭力想控制摆脱，但又无法控制无法摆脱，从而引起紧张不安内心冲突 临床表现 强迫观念： 不随意的 病人觉得是自己不能控制的，以至越来越紧张而焦虑 强迫动作或行为: 随意的 对强迫想法的行为反应 由于实施了这类行为，焦虑痛苦会暂时减轻，于是这类行为反应增强 强迫观念（1） （1）强迫怀疑：患者对已完成的事情总是放心不下， 既而产生强迫性检查行为 （2）强迫性穷思竭虑：对自然界的一切现象或生活中 的一些事情总是反复思索 （3）强迫联想：患者听到或看到某一观念或某一句 话，便不由自主地联想起另一个观 念或词句。 （4）强迫回忆：患者对经历过的事件，不由自主地在 意识中反复出现 强迫症的治疗 心理治疗为主，药物治疗为辅 三环类抗抑郁剂（氯丙咪嗪） 选择性5-HT重摄取抑制剂（SSRI） 单胺氧化酶抑制剂 发病机制？ 强迫症的发病机制 遗传因素 社会心理因素 神经生化因素 5-HT假说：脑内5-HT功能低下或突出间隙可利用的5-HT含量降低 DA假说 TCAs 氯丙咪嗪、丙咪嗪、阿米替林、麦普替林.. 机制： 抑制突触前膜对NA和5-HT的重摄取 阻断突触前膜α2受体，抑制负反馈调节 TCAs 氯丙咪嗪---传统药 有效剂量：每日150～250mg 症状明显改善至少需6～8周,治疗的有效率为70% 氯丙咪嗪治疗10周后,多数病人的强迫观念和强迫行为减轻35～60% 副作用：抗胆碱能副作用和性功能障碍 选择性5-HT重摄取抑制（SSRI） 氟西汀（百忧解）、帕罗西汀，舍曲林…… 可能机制： 降低位于5-HT神经元终端突出前膜上的5-HT自身受体敏感性 抑制神经元重摄取5-HT,从而提高脑内5-HT的含量 SSRI 疗效略低于氯丙咪嗪或与其相当 疗效潜伏期数周，治疗时间越长，疗效越好 副作用小：对5-HT受体高选择性 联合用药： 氟西汀+氯丙咪嗪 优点：疗效好，起效快，副作用较氯丙咪嗪小 缺点：SSRIs可提高血浆TCAs浓度 仅用于难治性强迫症 SSRI的疗效预测 与性别、婚姻状况、强迫症状的严重程度、初期的抑郁程度无关 药物疗效好：以强迫观念为主的药物 药物疗效较差: ①强迫行为占优势; ②发病年龄早; ③病程长; ④伴有分裂型人格障碍 *
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