心肌肥厚形成过程中肌醇磷脂途径的作用zz.pdf

9·00 · 中国病理生理杂志 　Chinese Journal of Pathophysiology 　2002 ,18 (8) :900 - 902 ( ) [文章编号] 　1000 - 4718 2002 08 - 0900 - 03 心肌肥厚形成过程中肌醇磷脂途径的作用 1 1 1 1 2 孙晓健 , 　黄元伟 , 　胡申江 , 　石延科 , 　罗建红 (浙江大学医学院 1 附属第一医院心内科 , 2 医学分子生物学实验室 ,浙江 杭州 310003) 　　[摘 　要] 　目的 :探讨肌醇磷脂途径在压力超负荷性心肌肥厚形成中的作用。方法 :对 SD 大鼠行腹主动脉部 α 分缩窄术复制心肌肥厚模型 ,术后 10 d 、30 d 时处死动物测全心重/ 体重比值 , 以免疫印迹法测左室组织 G q/ 11 蛋白 ( ) ( ) 含量 , 以放免法测左室组织 1 ,4 ,5 - 三磷酸肌醇 IP 含量。结果 :术后 10 d 和 30 d 时腹主动脉部分缩窄 CA 组全心 3 ( ) ( ) α 重/ 体重比值均高于假手术 SO 组 P 001 ,在术后 10 d 和 30 d 两个时点两组大鼠左室组织 G q/ 11 蛋白含量均无 ( ) ( ) 显著差异 P 005 。术后 10 d 时 CA 组大鼠左室组织 IP 含量明显高于 SO 组 P 005 ,但术后 30 d 时两组 IP 含 3 3 ( ) 量无显著差异 P 005 。结论 :肌醇磷脂途径过度激活可能参与压力超负荷性心肌肥厚早期病理过程。 [ 关键词] 　肥大 , 左心室 ; 信号传递 ; 肌醇 1 ,4 ,5 - 三磷酸 　　[ 中图分类号] 　R5413 　　　[文献标识码] 　A 　　心肌肥厚是独立的心血管病危险因子 ,可明显 α [ 4 ,5] 2 　G q/ 11 蛋白含量测定 增加心衰、心律失常以及猝死等的发生率。已知心 采用免疫印迹法。左室组织在 1 ×匀浆缓冲液 肌肥厚始动因素为压力超负荷以及血管活性多肽、 ( Tris - HCl 20 mmol/ L ,EDTA 2 mmol/ L EGTA 2 mmol/ 生长因子等释放增多 ,其终末事件为心肌细胞内结 L DTT 2 mmol/ L 苯甲基磺酰氟 1 mmol/ L , pH74) 中 构基因表达及蛋白合成增多 ,而对将二者联系起来