心脏瓣膜病 - 吉林大学一技术 培训.ppt

一、主动脉瓣狭窄【病因和病理】 是指主动脉瓣膜先天性和后天性病变所致的瓣膜异常，而引起的主动脉瓣口面积减少 先天性 获得性 风湿性：多伴有关闭不全 退行性钙化性 及二尖瓣疾病 主要是由于左心室流出道梗阻导致左心室和主动脉之间的压力阶差。 正常成人主动脉瓣口面积是3-3.5cm2 瓣口面积1.5cm2，为轻度狭窄 瓣口面积1.0-1.5cm2，为中度狭窄 瓣口面积1.0cm2，为重度狭窄 当主动脉瓣口面积≤ 1.0cm2时，左室收缩压明显升高(左室—主动脉压差＞50mmHg)，出现临床症状。 【病理生理】 主动脉瓣狭窄 LV流出道梗阻 LV收缩压↑ LVET↑ LV舒张压↑ AO压力↓ LV质量↑ LV功能不全 心肌耗氧量↑ 舒张时间↓ 心肌氧供↓ 心肌缺血 LV衰竭 【临床表现】 （一）症状： 出现较晚，典型症状是三联征 呼吸困难，90% 心绞痛，60% 晕厥或接近晕厥，1/4 猝死 ｝ 心博量减少周围血管扩 张心肌缺血严重心律失常 常颈动脉窦过敏心肌缺血 急性脑缺血（多于运动时出现） 【临床表现】 （二）体征 心音：S1正常、S2逆分裂、S4、A2减弱甚至消失。 杂音：主动脉瓣区闻及粗糙的喷射性吹风样收缩 期杂音，3-4级以上，向颈部传导。 细迟脉，脉压小，血压低。 【实验室和辅助检查】 1.ECG：左室肥厚及继发性ST-T变化。 2. X线：心影（心室、心房）增大 、主动脉扩张、主动脉瓣钙化、肺淤血。 【实验室和辅助检查】 超声心动图依然是目前非创伤性特异性检查 二维显示狭窄， 连续多普勒测定主动脉瓣最大流速，计算跨瓣压差及瓣口面积 【诊断和鉴别诊断】 （一）诊断： 主动脉瓣区喷射性收缩期杂音 左室肥厚 的证据 超声心动图 + + 【诊断和鉴别诊断】 （二）鉴别诊断 （1）先天性主动脉瓣上狭窄： 杂音最响部位在右锁骨下，并向胸骨左上缘及右 颈动脉传导；右颈动脉，肱动脉的动及收缩压大于左侧。 （2）先天性主动脉瓣下狭窄： 较难鉴别，主要靠超声心动。 （3）与梗阻性肥厚型心肌病的鉴别： 杂音位置低，胸骨左缘与心尖处最响；超声心动图可提示心肌非对称性肥厚及SAM征 鉴别依靠超声心动图 【并发症】 心脏性猝死 心力衰竭 心律失常 其他 感染性心内膜炎 体循环栓塞 （一）内科治疗： ①预防感染性心内膜炎及风湿热。 ②无症状者：2年复查一次、中、重度狭窄者：6-12个月复查一次。 ③抗心律失常：一旦房颤应及时转复。 ④心绞痛:可用硝酸酯类药物 ⑤心力衰竭的治疗：慎用利尿剂避免低血容量、低血压，禁用小动脉扩张剂。 【治疗】 （二）外科治疗：人工瓣膜置换术 适应证： 重度狭窄（瓣口面积0.8cm2 平均 跨瓣压差50mmHg） 伴心绞痛晕厥或心力衰竭者 （三）经皮球囊主动脉瓣成形术 适应证： 单纯先天性非钙化性主动脉瓣狭窄的青少年患者 【治疗】 慢性主动脉瓣关闭不全 1、主动脉瓣疾病 ①风心病 ②感染性心内膜炎 ③先天性畸形 ④主动脉瓣脱垂(粘液样变性) ⑤强直性脊柱炎 2、主动脉根部疾病 梅毒性主动脉炎 Marfan综合征：升主动脉梭形瘤样扩张 强直性脊柱炎：升主动脉扩张 特发性升主动脉扩张 严重高血压或动脉硬化 二、主动脉瓣关闭不全【病因和病理】 【病因和病理】 急性主动脉瓣关闭不全 ①感染性心内膜炎 ②创伤 ③主动脉夹层：夹层血肿使主动脉瓣环扩大,一个瓣叶被血肿压向下方 ④人工瓣膜破裂 【病理生理】 （一）急性 左心室容量负荷急剧增加 左心室舒张末期压急剧上升 左房压增高，肺淤血、肺水肿 【病理生理】 主动脉瓣关闭不全 舒张期反流 LV容量↑ 每搏心排出量↑ AO舒张压↓ 有效每搏排出量↓ LV重量↑ 收缩压↑ LVET↑ LV功能不全 心肌耗氧量↑ 舒张时间↓ LVEDP↑ 呼吸困难 心肌供氧↓ 心肌缺血 LV衰竭 【临床表现】（一）症状： 1、急性： 无症状（轻者）或出现急性左心衰、低血压（重者） 2、慢性： 多年无症状，可耐受运动 ①心搏量增多表现：心悸、心前区不适，头部强烈搏动感 ②晚期左心衰表现 ③心绞痛:50% ④体位性头晕，偶有晕厥，猝死10% 1、慢性： 1）血管系统：SBP上升，DBP下降，脉压增大。 周围血管征: Musset征：随心脏搏动点头征 水冲脉 股动脉枪击音 Duroziez双期杂音 毛细血管搏动征 【临床表现】（二）体征： 2）心尖搏动：向左下移位，弥散而有力 3）心音：