遗传性和获得性血型转变的免疫学基础技术 培训.ppt

遗传性和获得性血型转变的免疫学基础 ;特殊血型表型;Rh – 复杂的例子;RH 基因: RHD 和 RHCE;D抗原表达的血清学光谱 ;Dweak;弱 D 类型 胞内 RhD 变化 1) RHD 点突变 没有D抗原表位的丢失 D 抗原密度减少;数量和性质的区别;弱 D 类型: 有限的 D 抗原数量;D 抗原密度测定;典型D抗原密度;定性的D抗原检测;常规血清学Anti-D标准品; 部分 D 类型的D抗原表位资料;谱系的上限…;一种 ?几乎正常的“ 部分 D: DWI;与DWI阳性的亲属 交叉配型;多种 ?? 　如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险： 　　（一）病史 年龄65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 　　（二）体佂 呼吸频率30次/分；脉搏≥120次/分；血压90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。 　　（三）实验室和影像学异常 血白细胞计数20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）50mmHg; 血肌酐106umol/L或血尿素氮7.1mmol/L；血红蛋白90g/L或血红细胞比容0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 　　重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 　　我国制定的重症肺炎标;极弱RhD变体的免疫原性;DEL=极弱RhD 变异体;DEL: RHD 错译 及结合位点突变;经由DEL 转输的抗D免疫接种;DEL 抗原表达;DEL 红细胞与 IAT 中的anti-D;通过吸附/洗脱 对DEL血清学的检测;采用LgG 抗D 单克隆抗体检测RHD(IVS3+1ga)抗原表位图谱;IgM anti-D的吸附/洗脱;吸附/洗脱作用检测DEL抗原表位图谱;在部分 DEL 个体中的Alloanti-D ;连续区域: Dweak ? DEL;D表达谱;临床应用;;后天的 Rh 表型变化;不同血型的混合凝集反应;自发混合 Rh 型;RhD 表型分解;正常: ABO MNS P Lu Kell Fy Jk; D+C+ D+C+ D?C? D?C?;…配型;微卫星标记检测: 非嵌合态;1号染色体上的微卫星标记;一号染色体上杂合性丢失;杂合性丢失的变异扩张;有核的红细胞前体: BFU-E;RH-PCR 的 单个 BFU-E 集落;LOH（血细胞杂合性）只在 RHD? BFU-E 克隆中;FISH: 1p (RH, green) and 1q (red);骨髓干细胞的杂合性缺失;基因分量及Rh抗原表达;自发 Rh 表型分解;做出贡献的科学家们;多种 ?? 肺炎 细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 编辑本段临床表现 　　多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。病程7~10天。 　　（一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39℃~40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。