支气管哮喘诊治新进展(bronchial asthma)一方案介绍.pptVIP

支气管哮喘诊治新进展 (bronchial asthma); 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 ;概 述;;;; 二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关 ; 二、发病机制:和变态反应、气道炎症,气道高反应性及神经等因素有关。 (一)变态反应:当变应原进入具有特异性体质的病人机体后B淋巴细胞(或桨细胞)合成大量特异性IgE与支气管粘膜下的肥大细胞(及血液中嗜碱粒细胞)表面的高亲和性的IgE受体结合,成为致敏的肥大细胞,(特异性IgE也可结合于巨噬细胞,单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体),当再次接触特异性抗原致敏肥大细胞上IgE和特异性抗原(过敏原)交联等使肥大细胞合成并释放多种活性介质如组胺,嗜酸性粒细胞趋化因子等导致平滑肌收缩粘液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润等,产生哮喘临床症状,根据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应(IAR),和迟发型哮喘反应(LAR),速发型哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15-30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病,持续时间长,可达数天,临床症状重,常呈持续性哮喘表现,迟发型哮喘不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症所致,是气道变应性炎症的结果。 ; (二)气道炎症学说:气道慢性炎症是哮喘本质,此时支气管壁内大量炎性细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞,T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等)浸润和聚集。分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因子(组胺、前列腺素、白三烯、内皮素等)使气道反应性增高,气道收缩,粘液分泌增加,血管渗出增多,在哮喘发病中起重要作用。 (三)气道高反应性(AHK)表现为气道对各种剌激出现过强或过早的收缩反应,气道炎症是导致气道高反应性的原因之一,气道高反应性是哮喘发生发展的一个重要因素。 ;白细胞介素18 对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察 陈湘琦　林挺岩 (福建医科大学附属协和医院呼吸内科　福州　350001) [摘要] 目的 观察白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法 采用卵蛋白(OVA) 腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠随机均分成3组进行处理,分别为哮喘模型组 (A组)、模型对照组 (B组)和 IL- 18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子 IL-4、IL-5浓度, 并进行3组之间的比较。结果 豚鼠 BALF中嗜酸粒细胞(EOS) 个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/ L、(12±10 )×106/ L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有显著性(P0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有显著性(P0.05),与C组比较差异有非常显著性(P0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有显著性(P0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P0.01)。结论 IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。 [关键词] 白细胞介素18; 哮喘; 炎症; 趋化细胞因子类 Effects of interleukin-18 on asthmatic airway inflammation: experimental study of guinea pig asthmatic model CHEN Xiang-qi, LIN Ting-yang Department of Respiratory Diseases, Union Hospital , Fu Jian Medical University, Fuzhou, 350001, China [abstract] objective To investigate the effects of Interleukin-18 (IL-18) on asthmatic airway inflammation. Methods Thirty healthy adult male guinea pigs were randomly divided into 3 equal grou