心衰课件PPT.ppt

心脏和大血管 正常X线改变—后前位 心脏大血管基本病变 ——肺充血 心脏大血管基本病变 ——心力衰竭 心功能不全对机体功能和代谢的影响 1、心血管系统的变化 2、肺呼吸功能的变化 3、其他器官功能变化 4、水电解质和酸碱平衡紊乱 心血管功能变化 心功能降低时心力衰竭时的最根本变化，主要表现为心脏泵血功能低下，从而引起一系列血流动力学改变。 1、心力储备下降 2、心泵功能变化 3、心肌收缩功能的变化 4、心室舒张功能和顺应性的变化 5、动脉血压的变化 6、器官组织血流量的改变 8、淤血和静脉压升高 呼吸功能的变化 呼吸困难的机制 呼吸困难的表现形式 其他器官的功能变化 肝功能变化 肾功能变化 胃肠道功能变化 水电解质和酸碱平衡紊乱 钠水潴留 机制：1、肾小球率过滤减少 2、肾小管吸收功能加强 心衰的发病机制 1、心肌收缩性减弱 2、心室舒张功能和顺应性减弱 3、心脏各部位舒缩活动的协调性障碍 心肌收缩性减弱 1、心肌结构的破坏 2、心肌能量代谢障碍 3、心肌兴奋-收缩偶联障碍 4、心肌肥大的不平衡生长 心肌结构的破坏 1、心肌细胞坏死 当严重的心肌缺血或心肌、心肌病导致心肌局部或弥漫性心肌坏死或纤维化，使心肌收缩蛋大量丧失，引起心肌收缩性显著的减弱，导致心力衰竭的发生。心肌收缩性的降低程度主要取决于心肌收缩蛋白的丧失量，当心肌梗死范围20%时，由于代偿作用，如不合并心律失常可不出现心力衰竭。 2、心肌细胞凋亡 在心力衰竭的发生和发展过程中出现的很多病理因素如氧化应激、压力容量负荷过重、某些细胞因子、缺血缺氧及神经-内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。从而降低心肌收缩性而导致心力衰竭的发生。 心肌能量代谢障碍 心肌的能量代谢有其本身特有的特点： 1、能广泛地利用各种营养物质，如脂肪酸、葡萄糖乳酸、酮体。 2、心肌细胞的能量主要来源于有氧氧化过程。主要是储存在ATP和CP（磷酸肌酸） 3、心肌能直接利用ATP的化学能转变为机械能供心肌利用。 心肌能量代谢障碍 1、心肌能量生成或释放障碍 心肌时绝对需氧器官，心脏活动的能量几乎全部来自有氧氧化。由于心肌能够广泛的利用各种营养物质，所以在充足的氧供的情况下，一般不会出现能量缺乏。心肌能量生成和释放障碍临床常见于心肌缺血和缺氧。另外，由于维生素B1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍也可使ATP的生成减少，主要环节在于ATP的释放障碍。 2、心肌能量储存障碍 肌酸可在磷酸肌酸酶（CPK）的催化下，与ATP之间发生高能磷酸键的转移而生成磷酸肌酸（CP）而将能量储存于胞浆中。心肌肥大时，由于产能减少而耗能增加，尤其是CPK活性降低，使储能形式（CP）含量减少。甲亢时线粒体发生结构和功能的变化使氧化过程中的产生的ATP不能充分的以高能磷酸键的形式储存起来而以热能的形式散失。严重的时候发生心功能不全， 3、心肌能量利用障碍 临床多见于瓣膜病、高血压和先心病等。由于长期的心脏负荷过重引起心肌肥大。过渡费大的心肌其肌球蛋白头部的ATP酶活性减低，即使是心肌的ATP 含量正常，该酶也不能正常利用。 心肌兴奋-收缩偶联障碍 心肌兴奋-收缩偶联过程中，Ca2+转运的速度和量是决定心肌收缩强度的重要因素。 1、肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 2、 Ca2+内流障碍 3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌肥大的不平衡生长 心肌肥大是一种强有力的代偿形式，同时他又是心衰必然发生的物质基础。目前认为：代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。 1、在器官水平上 心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经轴突的增长，使得交感神经的分布密度显著的降低，心肌内去甲肾上腺素的含量显著的减少，降低心肌收缩力。 2、在组织水平上 心肌内微动脉和毛细血管的生长明显落后于心肌的增长，所以肥大心肌单位重量内毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大，患者在安静状态下大部分的储备毛细血管就已经开放，当负荷增加时不能有效的代偿。导致心力衰竭的发生。 3、在细胞水平上 肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，所以细胞表面的Na+-K+,Na+-Ca2+等转运离子的能力相对不足， Ca2+的内流相对不足，心肌收缩力下降。 4、在分子水平上 肌球蛋白头部和无恶不的比值降低，头部比重的减少使其上的ATP酶的活性也随之降低。使心肌的能量利用障碍。 心室舒张功能和顺应性减弱 1、心肌舒张功能障碍 心室舒张是一个依赖能量的主动过程，这个过程决定于胞浆中钙离子的浓度和细胞内能量的供给。心室舒张功能障碍的机制主要有1.钙离子复位延缓 钙离子的复位（从胞浆中移到胞外或是肌浆网中）也是一个耗能的过程，需要Na+-K+-ATP酶和Ca2+ -ATP酶的参与，如果能