动脉闭塞性脑梗塞 演示文稿_PPT课件.pptVIP

两天后复查示 * * * * * * * * * * 案例： 患者，李竹杏，女，年龄67岁，以突发左眼视物不见前来就诊，查眼科各项指标均正常，请问该患者可能是什么原因导致失明？如何确定诊断？ 动脉闭塞性脑梗塞 授课者：代凤霞 * 案例： 患者，李竹杏，女，年龄67岁，以突发左眼视物不见前来就诊，查眼科各项指标均正常，请问该患者可能是什么原因导致失明？如何确定诊断？ * 一．概述 1.概念：脑的大或中等管径的动脉因动脉硬化，继发血栓形成，导致官腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。 2.发病年龄：多见于50-60岁中老年人。 3.发病时间：休息或睡眠时 4.致病因素：动脉硬化、糖尿病、高脂血症 * 二．病理 梗死发生4-6小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死；1-2周水肿减轻，吞噬细胞清除坏死组织，同时周围胶质细胞增生，8-10周后形成软化灶。 部分缺血性脑梗塞在发病后一到两天后可因缺血再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性脑梗死。 * 三．临床表现 因梗死部位不同，表现各异。主要症状与体征包括偏瘫和偏盲、偏身感觉障碍、失语等，小脑或脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。 * * * 四.影像学表现 2.增强扫描 梗死区因血脑屏障被破坏、新生毛细血管和血液灌注过度致梗死区呈脑回状、条状、环状或结节状强化。 * 四.影像学表现 （二）MRI 1.梗死早期（6小时内）：因细胞毒性水肿，常规T1WI及T2WI可无阳性发现，而弥散加权成像可见梗死区呈高信号。此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏、T1、T2驰豫时间延长。 2.梗死一天到一周末：水肿加重，占位效应明显，梗死区T1WI呈低信号，T2WI成高信号，随着时间推移，血管通透性增大，梗死区蛋白含量增高T1渐短，T1WI信号逐渐增高。 3.梗死后期：小的病灶可以不显示，主要为局灶性脑萎缩；大的病灶形成软化灶、呈长T1长T2、信号类似脑脊液。 * 五．诊断与鉴别诊断 1、诊断：脑实质内CT呈低密度，MRI呈长T1、长T2信号病变区，与某一血管供应区相一致，成楔形或扇形，同时累及皮、髓质，增强呈脑回状强化，为缺血性脑梗死的典型表现；急性期CT征象不典型或阴性，应结合临床并于近期内复查或行MRI检查；梗死后2-3周因“模糊效应”CT平扫无异常时应行增强。MRI发现脑梗比CT敏感，对小脑、脑干梗死MRI因骨伪影小而优于CT。 * 五．诊断与鉴别诊断 2.鉴别诊断： （1）胶质瘤：占位效应显著，强化呈不规则形。 （2）转移瘤：有明确的原发肿瘤史。强化均匀。 （3）脑脓肿：有明确的感染史，发热明显，呈环形强化（脓肿壁）。 （4）脱髓鞘：病变主要见于侧脑室周围，常无明显强化。 * 患者，李竹杏，女，67岁，突发左眼视物不见就诊，CT检查示 * * * * * * * * * 患者，樊志刚，男，74岁，失语，言语不清数小时前来就诊，CT检查所示 * * * * * * * * *