业务学习与研究 急性胰腺炎.ppt演稿.pptVIP

急 性 胰 腺 炎 ;讲授目的和要求;主 要 内 容; 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。 解剖：胰腺是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1-2腰椎的前方横贴于腹后壁，其位置较深。 功能：外分泌：产生胰液，750-1500ml/天。内分泌：B细胞分泌胰岛素，A细胞分泌胰高糖素，D细胞分泌生长抑素，G细胞分泌促胃液素。;病因和发病机制;胰腺保护机制;发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化;临床表现;体征;腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） 皮下出血：腰部、季肋部和腹部皮肤出项大片青紫色瘀斑（Grey-Turner征）；脐周围皮肤青紫（Cullen征） 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞 中晚期—肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症） ;并发症;实验室和其他检查;血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天 生化检查： 血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症 低氧血症;影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值 ;急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区 ;急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊;A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级：胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％ 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎;B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% 胰腺脓肿－诊断也有价值; 诊 断 标 准;器官衰竭 休克收缩压——90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg 肾功能不全——肌酐177μmol/L 胃肠出血——500ml／24h DIC 低钙血症;重型急性胰腺炎的临床病理生理;重症胰腺炎的发病过程;鉴 别 诊 断;治 疗;一、水肿胰腺炎治疗措施;（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌： 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白;（四）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率; 肠内营养（EN）;（五）抗生素选择 亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑 （六）改善胰腺的微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官 灌注，防止高凝状态的发生 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用 ;（七）胆源性胰腺炎： 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） ERCP治疗 （八）血液滤过或透析治疗;外科治疗;预后及预防;处理原则;常见护理诊