中毒急救相关护理事项说明.pptVIP

中毒的急救护理程序 中毒的概念 某些物质进入人体后，在一定的条件下与体液、组织液相互作用，进而损害组织、破坏神经及体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，称为中毒。 毒物可以由许多途径进入人体。口腔进食或饮入有毒物质，可引起食物中毒；轻生者服药过量引起药物中毒；吸入家庭或工业产生的有毒有害气体，可引起毒气中毒；皮肤接触毒物可引起吸收中毒。 急性中毒的临床表现 神经系统 神经毒物直接作用于中枢神经系统，使脑实质受损而引起急性中毒性脑病。主要表现为程度不同的意识障碍。也可有颅内高压症群，表现为频繁呕吐，瞳孔缩小，呼吸、脉搏变慢，血压上升等；如有脑疝形成，可出现双侧瞳孔不等大、呼吸衰竭等。 呼吸系统 刺激性或腐蚀性气体由呼吸道侵入时，可有严重的刺激症状，如咳嗽、声嘶、胸痛、呼吸困难等，重者可发生中毒性肺水肿。 循环系统 各种毒物均可引起休克。毒物亦可直接损害心肌，引起心律失常害人心搏骤停。 消化系统 消化道是毒物侵入人体的主要途径，也是毒物吸收和排泄的主要场所。中毒时消化系统症状主要有：①口腔炎；②急性肠胃炎；③中毒性肝病。 血液系统 中毒引起的血液系统损害可表现为：①溶血性贫血；②白细胞减少；③出血。 泌尿系统 主要表现为急性肾功能衰竭，常见为：①中毒性肾小管坏死；②肾缺血；③肾小管阻塞。 皮肤粘膜症状 因毒物而异，可致皮肤粘膜发绀、变色。如抑制呼吸中枢的毒物致皮肤粘膜紫绀，一氧化碳中毒皮肤粘膜呈樱桃红色。毒物灼伤时局部可见腐蚀性损伤和痂皮，如硫酸灼伤痂皮呈黑色，硝酸呈黄色，而盐酸呈灰棕色。 眼症状 瞳孔扩大见于阿托品类中毒，瞳孔缩小见于有机磷中毒、吗啡中毒 中毒的抢救原则 一.阻止毒物吸收 二.促进已吸收的毒物排泄 三.拮抗解毒 四.对症及支持疗法 一.阻止毒物吸收 根据毒物进入途径的不同采取相应的排毒方法。 吸入性中毒 立即脱离现场，解开衣领，保暖，保持呼吸道通畅，及时吸出呼吸道分泌物，昏迷者防止舌后坠。 接触性中毒 将病人移离存在毒物的现场，脱去被污染的衣物。用清水皮肤、毛发、甲缝内毒物。皮肤接触腐蚀性毒物者，冲洗时间要5-30分钟，并选择适当的中和液和解毒液冲洗。 口服中毒 采用催吐、洗胃、导泻法以排除毒物。 （1）催吐：大多数毒物本身可引起呕吐，如不发生自发性呕吐，可用压舌板刺激舌根或咽后壁催吐，或根据中毒性质选择催吐液，一般选用温水、生理盐水、1：10000-15000高锰酸钾溶液等。 以下情况禁忌催吐：昏迷、内服腐蚀性毒物、石油蒸馏物如汽油、煤油等中毒、惊厥、休克、肺水肿、心脏病、妊娠、门脉高压。 (2) 洗胃：一般服毒物6小时内洗胃最有效，如毒量大、毒物多，尽管服毒大于6小时以上仍需洗胃，通常洗胃不应过分受时间限制，并根据毒物选择合适的洗胃液. (3)排除肠内毒物：用导泻剂25%硫酸镁30-60ml或50%硫酸镁40-50ml在洗胃后由胃管内注入，有中枢神经系统抑制时忌用硫酸镁，可用高压盐水或温水灌肠。 (三) 拮抗解毒 应积极设法采用有效拮抗剂和特异解毒剂进行全身解毒治疗，以消除毒物对机体的毒性作用，促使其迅速排出。 常用特效解毒剂及其适应症 特效解毒剂 适应症 注意事项 解磷定、氯磷定 阿托品 吸氧、高压氧 维生素k1 解氟灵（乙酰胺） 纳洛酮 亚甲蓝（美蓝） 特异性地高辛抗体 维生素B6 抗毒血清 二硫基丙醇 二硫丙磺酸钠 亚硝酸钠 有机磷农药中毒 有机磷农药中毒 急性一氧化碳中毒 敌鼠钠盐中毒 有机氟类杀鼠剂中毒 阿片类、吗啡、镇静剂类 亚硝酸盐、苯胺、硝磷基化合物中毒致高铁血红蛋白血症 急性地高辛中毒 急性异烟肼中毒 肉毒、蛇毒、毒蕈中毒 急性砷、汞中毒 急性锑、砷、汞中毒 急性氰化物中毒 禁忌解磷定与碳酸氢钠配伍用 接触毒物6小时内达到阿托品化 先静脉注射后肌肉注射 小剂量（1-2mg/kg)低浓度(1%-2%),反复使用，与维生素c同用 3%亚硝酸钠溶液10ml静注，随即用25%硫代硫酸钠50ml静注 阿托品及胆碱酯酶复能剂的用法 阿托品及胆碱酯酶复能剂是抢救有机磷农药中毒的特效解毒剂。 阿托品为抗乙酰胆碱药物，能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿。阿托品静推后1-4分钟开始发挥作用，8分钟时达作用高峰。阿托品的应用以早期、足量和维持足够的时间为原则。 1.轻度中毒：阿托品1mg皮下注射或口服，每1-2小时1次，阿托品化后改为每4-6小时0.5mg皮下注射，或0.3-0.6mg口服。 2.中度中毒：阿托品2-4mg静脉注射，以后每15-30分钟重复一次，阿托品化后改为每2