医学课件第十四章节 呼吸衰竭演稿.ppt

第二篇 呼吸系统疾病 ; 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。;讲授主要内容; 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg。 ; （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性;（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ ;（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓;;2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的20倍 ;3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正; 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 ;（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响;PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关;PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重 ;PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型;PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性;;酸碱电解质：;急性呼吸衰竭;一、呼吸系统疾病: 急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘； 急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。 二、急性颅内病变: 感染、颅脑外伤、脑血管病。 三、神经肌肉传导系统: 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。;临 床 表 现;三、精神神经症状 (一)缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷； 慢性：智力、定向障碍。 (二)二氧化碳潴留 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制(淡漠、昏睡、昏迷)； pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活； pH7.3(急性),精神症状明显。;四、血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR ↑ 、 CO↑ 、 Bp↑ 、肺动脉压↑； PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛； PaO2↓↓：酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏。 五、消化与泌尿系统症状 ALT↑,BUN↑,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡 → 消化出血。;1、基础疾病+症状+体征+血气分析 2、主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：PaO260mmHg； Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg + PaCO250mmHg。;一、动脉血气分析(arterial blood gasanalysis) 单纯Pa0260mmHg—I型呼吸衰竭； 伴有PaC0250mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。 pH反映代偿状况： PaC02升高、pH正常—代偿性呼酸； PaC02升高、pH7.35—失代偿性呼酸。;(一)PaO2：正常值：95-100mmHg 缺氧指标（较SaO2敏感）； PA-aDO2增大—换气功能障碍； (二）动脉血氧饱和度(SaO2)：正常值 ：97% 缺氧指标，不如PaO2敏感； 临床常用，测定方便。;(三)PaCO2 : 正常值：35-45mmHg PaCO2与PACO2接近平衡，通气指标。 P