分水岭梗死演稿教学文稿.ppt

分水岭脑梗死 定义 分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死 是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因发病机制病理还是临床特征上来讲它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。 病因 低血压：脑血液循环是体循环的一部分而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。 颈动脉狭窄或闭塞 ：当血管截面积达到50%以上，血管远端压力便会受到影响，若合并全身血压下降、血液动力学紊乱或侧支循环不健全更易发生CWI。 血管微栓塞 ：微栓塞引起的WI常位于大脑前动脉和大脑中动脉交界处。微栓子包括心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑块、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。 后交通动脉的解剖变异 ：如同侧后交通动脉直径≥1m，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死如同侧后交通动脉直径＜1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。 病因 其他病因：①血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症容易导致脑动脉粥样硬化血液黏度增加，导致脑梗死形成。②糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍脂蛋白代谢异常免疫异常和平滑肌受损从而促发缺血性脑血管病。 临床表现 常见于60岁以上的老年人临床症状和体征较为复杂，发病时血压偏低者多见。 意识障碍言语障碍 运动性失语 经皮质运动性失语 命名性失语 偏盲 临床表现 运动障碍 感觉障碍 抽搐 智能障碍 精神障碍 性格改变 锥体束征阳性等。 分型 (1)前分水岭梗死：大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的大边缘区梗死位于大脑凸面上矢状窦旁。 (2)后上分水岭梗死：脑中动脉与大脑后动脉皮质边缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区。 (3)后下分水岭梗死：大脑前中、后动脉共同供血的顶颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 (4)皮质下分水岭梗死：大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带。 (5)幕下性分水岭脑梗死：小脑主要动脉末端的边缘区。 鉴别诊断 1、脑出血 多在活动时或情绪激动时发病多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。 2、脑肿瘤 缓慢进展型脑梗死注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓慢脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似应及时做脑CT扫描如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别最好做脑MRI检查，以明确诊断。 治疗 1、一般治疗 急性期应尽量卧床休息注意水电解质的平衡如起病48～72h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流汁以保障营养供应应当把患者的生活护理饮食其他合并症的处理摆在首要的位置。加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。 2、病因治疗 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病医源性低血压、水与电解质紊乱低氧血症红细胞增多症及血小板功能异常等。 3、 脑水肿的治疗 合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史近期可能有不合理降压导致血压过低，脑供血相对不足如过度应用脱水降颅压药物容易使血容量减少有加重病情的可能，所以应根据病情合理应用一般也是选用渗透性利尿药20%甘露醇高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿疗效较好同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20%甘露醇125～250ml快速静注对于老年患者长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。 4、溶栓治疗 由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶(降纤酶)注射剂，首次10U加生理盐水250ml静脉点滴90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天能降低血黏度抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力降低血管阻力，改善微循环。 5、抗凝治疗 合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重常用的有肠溶阿司匹林50～75mg1次/d其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。 6、急性期血压的调控 由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时可考虑给予适当的升压药物或及时补充液体以保证脑的血液供应防止病情的加重对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗应严密观察病情变化。 预后 本病预后良好死亡率极低且大多与脑梗死无关脑分水岭梗死因病变部位神经纤维相对稀疏，对神经功能影响较小，临床症状相对较轻药物治疗效果比较满意症状多数会逐渐消失，部分患