张秉强急性胰腺炎教材.pptVIP

* * 八、治疗 （一）MAP： 禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抗生素、抑酸 （二）SAP： 1、内科治疗 1）监护：生命体征、腹部体征、尿量、电解质及血气 2）维持水、电解质平衡、保持血容量：补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。 * * 3）营养支持治疗：全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应空肠插管；肠内营养（EN）；谷氨酰胺制剂。 4）抗菌药物：对肠道移位细菌敏感、对胰腺有较好渗透性。氟喹诺酮类或亚胺培南、联合甲硝唑，必要时抗真菌。 5）减少胰腺分泌 生长抑素：250?g/h，奥曲肽：25-50?g/h ivgtt，3-7天。 * * 6） 抑制胰酶活性 适用于SAP的早期。 抑肽酶：抑制胰血管舒缓素，20万-50万U/日。 加贝酯：抑制胰蛋白酶, 血管舒缓素,100-300mg/日。 * * 2、内镜治疗（ERCP、EUS、NOTES)适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。 * * 急性重症胰腺炎(胆源性) 患者，男，45，主因“中上腹痛3天，加重1天”于2008年8月22日入院，入院查体：巩膜明显黄染，全腹压痛阳性，以中上腹为著，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音弱。化验:血AMY773u/L，尿AMY1573u/L， LPS4504u/L，肝功：TBiL:266.2umol/L, DBiL124.6umol/L, ALT307.5u/L, AST306.3u/L。CT：急性胰腺炎、胆囊结石、胆囊炎，少量腹水。Ca:2.25umol/L.血常规：WBC：12.14X109/L,N90.5%. 临床应用举例 * * 于当晚9点行ERCP，见乳头开口处结石嵌顿，用针型切开刀切开乳头，见大量深绿色脓性胆汁及两枚直径约0.6cm结石涌出，安置鼻胆引流管。术后第二天复查：肝功：TBiL:72.6umol/L, DBiL45.2umol/L, ALT162u/L, AST92u/L。血AMY448u/L，LPS1004u/L。两周后好转出院。 ERCP治疗： 适应症： 胆源性胰腺炎 其它方法疗效欠佳，病情加重的患者。 方法： 鼻胆胰引流、奥迪氏括约肌切开取石术。 时间： 最好在起病后24h内进行，不超过72h。 重庆医科 重庆医科 急 性 胰 腺 炎Acute Pancreatitis 张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科 * * 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。 一、定义 * * 二、病因和发病机制 病因 1.胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道蛔虫和胆道感染。机制：共同通道学说、梗阻（狭窄或痉挛）、Oddi括约肌功能不全（松驰）、胆道炎症。 * * 二、病因和发病机制 2.大量饮酒和暴饮暴食： 机制：胰腺外分泌增加、Oddi括约肌痉挛和水肿、胰管内蛋白栓（饮酒）。3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤和胰腺分裂症。 4.手术与创伤：直接损伤、影响胰腺血供、ERCP造影。 * * 二、病因和发病机制 5.内分泌代谢障碍：高钙血症、高脂血症和妊娠等。6.感染：急性流行性腮腺炎、传染性的单核细胞增多症等7.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等。 8.其他：十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征及特发性胰腺炎等。 * * 二、病因和发病机制 发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和血管舒缓素原等。 胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。 机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶渗入胰腺组织。 炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2） * * 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原← 胆汁 ↓←肠激酶 胰蛋白酶（