急性心肌梗塞ppt课件_精品.ppt

（一）溶血栓治疗　 应用溶酶激活剂溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。 * （二）抗凝疗法　 有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。 * （三）β受体阻滞剂　 能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。 * （四）钙拮抗剂　 异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。 * （五）葡萄糖－胰岛素－钾（极化液）　 氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10％葡萄糖液500ml。可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。 * （六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA） 　用特制的球囊导管扩张刚堵塞的血管使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。 * （七）激素　 早期使用激素有保护心肌作用。因皮质激素有稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，减少心肌梗塞范围。 但皮质激素有抑制炎症细胞吞噬，干扰疤痕组织形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜给予激素。 * （八）其他治疗　 如维生素C3－4g，辅酶A50－100单位，细胞色素C30mg，维生素B650－100mg可加入5－10％葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注，每日一次，两周为一疗程。 * 四、并发症的处理　 乳头肌功能失调可考虑手术治疗。 心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉－冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术， 心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿斯匹林或消炎痛等。 * 五、恢复期处理　 长期口服阿斯匹林，潘生丁、抵克力得（Ticlid），抗血小板聚集，预防再梗塞。避免过重体力劳动或情绪紧张。 * （二）动态性改变 1．超急性期　发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。 2．急性期　数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。 3．亚急性期　ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 4．恢复期　数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。 * （三）判断部位和范围　 可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。 * 肢体导联 * 常规胸导联 * * 〖二、超声心动图〗　 可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。 * 〖三、放射性核素检查〗 （一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。 （二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。 * 〖四、血液检查〗 （一）血象 （二）血清酶 （三）心肌特异蛋白的测定 * （一）血象　 1-2天后白细胞可增至10－20×109／L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。 * （二）血清酶　 肌酸磷酸激酶（CPK） 6－8小时开始升高，24小时高峰。2－3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。 异构酶CPK－MB 更具有特异性敏感性。 谷草转氨酶（AST，GOT） 6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差， 乳酸脱氢酶 8－10小时开始上升，约持续8－14日方恢复正常。 * （三）心肌特异蛋白的测定　 血肌红蛋白 2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续3－5日恢复正常。 心脏肌凝蛋白及其轻链 4小时开始上升，持续6－7日，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。 * 【诊断】 典型的临床表现 特征性心电图改变 血清酶的升高 年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链Ⅰ的测定，放射性核素心肌扫描。 * 【鉴别诊断】 一、心绞痛　 二、急性非特异性心包炎　 三、急性肺动脉栓塞　 四、急腹症 * 一、心绞痛 心绞痛与心肌梗塞鉴别表（如下） * * 二、急性非特异性心包炎　 常有上呼吸道感染史 有较剧烈而持久的心前区疼痛,疼痛与发热同时出现，全身症状较轻， 无休克或心力衰竭征象。 心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。 * 三、急性肺动脉栓塞　 常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。 有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。 X线胸片可显示肺梗塞区阴影。 * 四、急腹症　 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有