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急性中毒 09涉本班 刘佳 * 急性中毒 * 急性中毒 * 急性中毒的概念 定义： 中毒：化学物质进入人体，在相应部位积累到一定量导致功能或组织损害而出现相应的症状体征。 急性中毒：短时间内接触大量毒物可致急性中毒。表现为发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时积极治疗可能危及生命。 * 急性中毒的发病因素 毒物 职业中毒 生活中毒 有毒动植物中毒 药物中毒 毒物——种类繁多，可通过不同的机制损伤某些特定器官，也可损害多器官； 严重——可发生多脏衰而危及生命 * 急性中毒的中毒机制 局部刺激和腐蚀作用 引起机体组织和器官缺氧 对机体的麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞及细胞器的生理功能 竞争相关受体 * 急性中毒常见症状与体征 神经系统 1 呼吸系统 2 循环系统 3 消化系统 4 全身 8 眼 7 血液系统 6 泌尿系统 5 * 1.神经系统症状 昏迷：见于麻醉药、镇静催眠药、窒息性气体、农药、高铁血红蛋白生成性毒物等中毒。 谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。 肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒 惊厥：见于窒息性毒物、有机氯杀虫药、异烟肼等中毒。 瘫痪：见于三氧化二砷、可溶性钡盐、磷酸三邻甲苯酯、蛇毒等中毒。 精神失常：见于一氧化碳、阿托品、酒精、二硫化碳、有机溶剂、抗组胺药等中毒。成瘾药物戒断综合征等。 * 2.呼吸系统症状 呼出特殊气味：乙醇中毒呼出有酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊有大蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。 呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快；刺激性气体中毒引起脑水肿时，呼吸加快。 呼吸减慢：催眠药和吗啡中毒时，过度抑制呼吸中枢导致呼吸麻痹使呼吸减慢。 中毒性肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。 哮喘：胆碱能神经兴奋毒物、具有致敏原作用的毒物可引起哮喘。 * 3.循环系统症状 心律失常：见于阿托品、拟肾上腺素类、洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等中毒。 心搏骤停：（1）毒物直接作用于心肌（2）缺氧（3）低钾血症 休克（1）剧烈的呕吐和腹泻导致血容量减少（2）严重的化学灼伤致血浆渗出使血容量减少（3）毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张有效血容量减少（4）心肌损害 * 4.消化系统症状 吐泄—见于大多数口服中毒者，及使迷走神经兴奋的毒物 腹绞痛——如铅中毒 呕血——如铁盐、水杨酸、铊中毒 中毒性肝病——可引起中毒性肝损害的毒物 * 5.泌尿系统症状 肾小管坏死：见于升汞、四氧化碳、氨基苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒。 肾缺血：产生休克的毒物可致肾缺血 肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管。 * 6.血液系统症状 溶血性贫血：如砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。 白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病。 出血：如阿士匹林、氯霉素、抗癌药物等引起血小板量或质的异常；如肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起血液凝固障碍。 * 7.眼 瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒。 瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。 视神经炎：见于甲醇中毒。 * 8.全身 紫绀：如亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时，血高铁血红蛋白含量增加出现发绀。 黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒可损害肝脏出现黄疸。 发热见于阿托品、二硝基酚、棉酚等中毒。 * 临床诊断思维 既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。 向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、力求通过毒物接触史及现场证据确定何种毒物及中毒程度。 仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。 实验室检查有无某种毒物中毒的特异性证据。 * 中毒的病情危重指标 中枢抑制——昏迷、呼吸抑制、BP下降、惊厥 肺水肿 严重的心律失常 心跳骤停 休克 紫绀 急性溶血性贫血 急性肾功能衰竭 肝昏迷 * 急性中毒急救原则 立即终止接触毒物 1 迅速处理危及生命的问题 2 清除胃肠道未吸收的毒物 3 促进已吸收的毒物排出 4 对症处理 6 清除胃肠道未吸收的毒物 5 * 1.立即终止接触毒物 抢救现场如有毒物（特别是气态毒物）继续泄露时，应及时切断毒源，同时应迅速使患者脱离现场，清洗接触部位的皮肤。 如由胃肠道进入的毒物应立即停止服用。 * 2.迅速处理危及生命的问题 严重中毒出现心脏骤停、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱时，立即采取有效急救复苏措施，稳定生命体征。 对急性中毒昏迷，要保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能。 患者出现惊