高级班第7讲-糖尿病神经病变网终版.ppt

第七讲 糖尿病神经病变 本讲内容 糖尿病神经病变概述与发病机制 糖尿病周围神经病变的分型、诊断及治疗 糖尿病神经病变概述 发病情况：是最常见的糖尿病慢性并发症之一，由于缺乏统一标准，部分糖尿病早期神经病变患者不能及时就诊，研究报道患病率在10-96%不等 发生风险：与糖尿病病程（如10年以上）、血糖控制不佳等有关 类型： 中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿) JEREMIAH JD, et al. Diabetic neuropathy: An intensive review.Am J Health-Syst Pharm.2004;61:160-176 糖尿病 神经病变 糖尿病中枢神经病变 (DCN) 糖尿病周围神经病变 (DPN) 常见，是在排除其他原因的情况下，出现周围神经功能障碍相关的症状和/或体征 指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤 神经解剖结构是糖尿病神经病变的基础 神经内膜微血管紧密连接内层的内皮细胞，微血管被破坏后出现渗漏，影响神经内膜组织的结构 Soroku , J Diabetes Investig. 2011;2(1):18-32 神经纤维 神经束膜 神经内膜 神经外膜 静脉 神经外膜 动脉 神经内膜毛细血管 穿神经 束膜动脉 非去甲肾上腺能神经纤维 交感神经节 毛细血管后微静脉 神经节细胞轴突长，导致营养物质及其他 信号传递较长距离 外周神经包被神经束膜，少量穿膜小动脉 进入神经内膜 供应外周神经血管稀少，血流少且缺乏 调节机制，导致外周神经容易缺血 糖尿病神经病变发病机制 糖尿病 神经纤维中葡萄糖水平 糖基化终产物形成 多元醇途径活性 自由基形成 一氧化氮灭活 一氧化氮合成 血管收缩 ?-亚麻脂酸 内皮素 糖尿病 血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬 神经内膜 毛细血管阻塞 基底膜增厚 内皮细胞肿胀 糖尿病 糖尿病 神经缺氧 结构损伤 – 不可逆性神经病变 神经传导速率 潘长玉主译.Joslin糖尿病学(第14版).人民卫生出版社.2007年5月第一版,P876-879 苏会璇.糖尿病神经病变发病机制和临床的若干特点.医学综述.2003,9(3):181-183 糖基化终产物是糖尿病神经损伤的重要因素之一 日本研究：雄性Wistar大鼠腹腔注射终末糖基化产物(AGE)12周后检测运动神经传导速度及Na-K-ATP酶活性，结果显示： 接受AGE注射组的大鼠运动神经传导速度及Na-K-ATP酶活性均低于对照组，AGE浓度越高，传导速度下降越明显 而AGE拮抗剂——AG(氨基胍)可提高神经传导速度及ATP酶活性 Soroku , J Diabetes Investig. 2011;2(1):18-32 运动神经传导速度(m/s) Na-K-ATP酶活性 (nmol ADP/mg/h) BSA:小牛血清(阴性对照) 本讲内容 糖尿病神经病变概述与发病机制 糖尿病周围神经病变的分型、诊断及治疗 糖尿病周围神经病变分型 分型 累及部位或临床表现 远端对称性多发性神经病变(DSPN) 最常见类型，伴疼痛、麻木、感觉异常 自主神经病变(DAN) 常见类型，可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍 近端运动神经病变 肌肉最常受到累及的类型，多见一侧下肢近端严重疼痛，伴迅速进展的肌无力和肌萎缩，可与双侧远端运动神经同时受累 局灶性单神经病变/ 单神经病变 多累及单颅神经或脊神经，以动眼神经损伤常见，其次为面神经、外展神经、三叉神经及听神经 非对称性的多发局灶性神经病变 同时累及多个单神经的神经病变 多发神经根病变 腰段多发神经根病变常见，主要为L2、L3、L4等高腰段的神经根病变 中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿) 远端对称性多发性神经病变(DSPN)的诊断流程 中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿) 临床诊断有疑问时，需做 神经传导功能检查 排除其它原因引起的神经病变： 颈腰椎病变、脑梗死、格林-巴利综合征 严重动静脉血管性病变 药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用 肾功能不全中代谢毒物对神经的损伤 符合以下诊断标准： DM病史明确 发病时间：诊断DM时或之后 临床症状：疼痛、麻木、感觉异常等 体征：5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任何1项异常；无症状者，任何2项异常 无法确诊时，可做神经肌电图 检查辅助诊断 远端对称性多发性神经病变(DSPN)的分层诊断 中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿) 正常：无症状、体征和神经传导功能无异常 临床诊断：有DSPN症状及1项阳性体征， 或无症状但有2项(