弥散性血管内凝血与其监护演示讲稿.ppt

　禁忌证： ①中枢神经系统出血。 ②有血管创伤或24h内有手术或大面积创伤。 ③肺结核空洞、溃疡病出血者。 ④DIC晚期已发展到纤溶亢进阶段。 ⑤有严重未经纠正的低纤维蛋白原血症(＜0.5g/L)。 ⑥有肝、肾功能不良者应慎用肝素。 　副作用： ①出血并发症。 ②用肝素后有可能诱发血小板减少，即所谓“肝素-血小板-血栓形成综合征”。 用药方法： 肝素宜在DIC早期应用，剂量应根据DIC的临床类型和病期而定，且应个别化，以使凝血时间(试管法)延长1倍为度，或部分凝血活酶时间(APTT)延长1.5～2倍为度。APTT正常值为（40±5秒），肝素治疗使其延长60%～100%，为最佳剂量。 　　低分子肝素则不必实验监测。肝素治疗一般需待临床症状明显改善，出血停止，休克纠正，凝血酶原时间及纤维蛋白原含量恢复正常时，逐渐减量停药，不应骤停，以免复发，一般用药3～7天。 低分子肝素的抗凝作用较稳定，其抑制FXa作用较强，较少依赖AT—Ⅲ，较少引起PT下降，出血并发症较少，半衰期较长，近年来已逐渐得到广泛应用。常用剂量为75～150IUAxa (抗活化X因子国际单位)/kg.d，皮下注射，连用3～5天。 　补充凝血因子：在应用肝素时，如血小板显著减少者可输血小板悬液；如APTT显著延长可输新鲜全血或新鲜血浆以补充凝血因子，如纤维蛋白原显著降低(＜1g/L)者应输纤维蛋白原浓缩剂，2～4g/次，使纤维蛋白原浓度达1.5g/L以上。 　抗纤溶治疗：DIC早期不用抗纤溶药物。中期在足量肝素治疗基础上加用小剂量抗纤溶药物。晚期适量肝素基础上加用大剂量抗纤溶药物。 ⑴ 6-氨基已酸(EACA)：一般与肝素同时用， 副作用：注射过快可使血压下降。 (2)抗血纤溶芳酸 (PAMBA)：200～300mg加入葡萄糖20ml中，静脉注射，日1～2次，或加入液体内静脉滴注，每小时维持100mg。 (3)止血环酸：250mg加入葡萄糖内静注，日2次，或500mg加入葡萄糖液内静滴，日1次。 (4)低分子右旋糖酐：500～1000ml/d，静脉滴注。目前临床上多采用潘生丁或肝素加入右旋糖酐溶液内静脉滴注。3～5天，有辅助治疗价值。 　　 弥散性血管内凝血及监护 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC） 是一种综合征； 可发生在许多疾病发展过程中； 其特征为在某些诱发因素作用下发生； 在微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积或血液凝固，使微循环内广泛而散在地发生微血栓形成，导致血小板和凝血因子大量被消耗，继发纤维蛋白溶解(简称纤溶)亢进。 临床表现： 多脏器功能障碍以及全身广泛而严重的出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。 病 因 组织损伤； 内皮损伤； 血小板及红细胞损伤； 单核-巨噬细胞系统损伤 组织损伤 产科：子痫、先兆子痫、羊水栓塞、刮宫、死胎稽留、胎盘早剥、感染性流产较为常见。 外科：广泛性手术、血管外科手术、大面积烧伤、挤压综合征等。 恶性肿瘤：尤以肿瘤广泛转移的多见。 白血病：各型急性白血病，尤以急性早幼粒细胞白血病(M3)最多见。 血小板及红细胞损伤 免疫性：暴发性紫癜、红斑狼疮等。 溶血性：不同型输血、溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血等。 恶性或脑型疟疾等。 单核-巨噬细胞系统损伤 肝损伤：暴发性肝炎、亚急性黄色肝萎缩和肝硬化等严重肝病的全身性出血与DIC有关。 脾切除后。 其他病因：严重的输液、输血反应；急性坏死性胰腺炎；肺心病等。 发病机理 一 组织凝血活酶大量流入血中，如暴发性肝炎、急性早幼粒细胞白血病、产科DIC等。 二 血管内皮细胞抗凝机制的减损，如血栓调节蛋白和肝素样物质的减损等。 三 白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC，如败血症等。 晚近研究表明单纯凝血活性增强并不引起DIC，必须有血管壁损伤才能发生DIC。血液流变学因素对血管壁的损伤起着重要的作用，高切变应力作用下受损的内皮激活凝血因子，血小板向血管内皮的粘着力增强及血小板之间或血小板向血管壁的碰撞率增加等，对DIC的发生与发展起重要作用。 四 内毒素可通过： 1. 激活凝血因子促发DIC。 2. 促进血小板聚集并释放PF3、PF4等血 小板因子及血栓烷(TXB2)等物质。 3. 激活补体系统，其促凝机制可能是C3b激活激肽释放酶原，通过激肽释放酶的形成激活凝血和纤溶系统。 4. 促进白细胞合成并释放促凝物质。 五 纤溶酶原活化物抑制物(PAI-1及 PAI-2)， 在革兰阴性菌败血症时PAI-1增