惊 厥演稿教材课程.ppt

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惊 厥 胥艳华 定义 病因分类及特点 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗 热性惊厥 定义 是痫性发作的常见形式,主要表现为强直或阵挛等骨骼肌运动发作,常伴意识障碍。 病因分类及特点 1.感染性病因 ⑴颅内感染:细菌、病毒、寄生虫、真菌引起的脑膜脑炎或脑炎。特点:①多有感染中毒症状(发热、意识障碍、烦躁、激惹)②惊厥反复发作,持续时间长③可伴进行性意识障碍④可伴有不同程度的颅内压增高表现(头痛、呕吐、视乳头水肿、前囟隆起)⑤常伴有脑 膜刺激征和锥体束病理征出现⑥脑脊液检查对流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、病毒性脑炎、结核性脑炎等具有诊断价值。 ⑵颅外感染 1)热性惊厥 2)感染中毒性脑病:大多并发于败血症、重症肺炎、细菌性痢疾等严重细菌性感染疾病,与感染和细菌毒素导致急性脑水肿有关。 2.非感染性疾病 (1)颅内疾病 1)颅脑损伤与出血:如产伤、颅脑外伤和脑血管畸形及各种原因引起的颅内出血。伤后立即起病,反复惊厥伴意识障碍和颅内压增高,颅内CT对诊断有重要价值。 2)先天发育畸形:如脑发育异常、脑积水等,大多表现为反复发作,常伴智力和运动发育落后。 3)颅内占位性病变:如肿瘤、囊肿或血肿等。除反复惊厥发作外,伴颅内压增高和定位体征,并且进行性加重,头颅影像学检查对诊断起决定作用。 (2)颅外(全身性)疾病 1)缺氧缺血性脑病:如分娩或生后窒息、溺水、心肺严重疾病等。窒息后立即起病,反复惊厥伴意识障碍和颅内压增高,头颅影像学检查对诊断起重要作用。 2)代谢性疾病:①水、电解质紊乱:重度脱水、水中毒、低血钙、低血钠、高血钠和低血糖均可引起惊厥。患儿均有相应临床表现及其基础病因。血渗透压、电解质和血糖测定有助诊断。②肝、肾衰竭和Reye综合征:顽固性惊厥伴严重肝肾功能异常及电解质紊乱。③遗传代谢性疾病:常见如苯丙酮尿症、半乳糖血症等,血、尿中代谢不全产物含量增高。④中毒:如杀鼠药、农药和中枢神经兴奋中毒。大多有顽固发作伴意识障碍及肝肾功能损伤。 诊断 1.病史 (1)惊厥发作史:惊厥发生过程包括类型、频度、持续时间、是否伴有意识障碍、有无先兆及诱因发热、脑疾患、外伤及用药等;惊厥伴随症状如是否有发热、咳嗽、腹泻、呕吐、头痛、尖叫及精神行为与意识改变等;惊厥后有无嗜睡、偏瘫、失语等。伴有发热者以首先考虑颅内或全身感染,不伴发热者以代谢、中毒、癫痫、外伤多见。 (2)既往史及个人史:了解有无高血压、心脏病、肾脏疾病及近期头颅外伤史、预防接种史、毒物及药物接触史及服药史、生长发育史。 (3)家族史:对疑有先天性、遗传性疾病者应详细询问父母是否近亲结婚及其职业、母妊娠期健康状况及用药史等。 2.年龄:新生儿惊厥以产伤、窒息、颅内出血、败血症、脑膜炎、破伤风和胆红素脑病多见;婴儿以低钙血症、热性惊厥及颅内感染多见;幼儿以热性惊厥、中毒性脑病、颅内感染、低血糖和癫痫多见;学龄前及学龄期以中毒性脑病、癫痫、颅内肿瘤、中毒、脑寄生虫病和高血压脑病多见。 3.季节:夏秋季应注意细菌性痢疾、乙型脑炎及其它肠道传染病;冬春季应注意流脑及其它呼吸道传染病;低钙血症和一氧化碳中毒多见于冬末春初。 4.体格检查:全面详细的体格检查对惊厥发作患儿有重要意义,应在惊厥控制后进行全面体格检查。某些特征性的表现可提示惊厥发作的原因,如遗传代谢性疾病患儿常有发育落后、特殊面容及智力低下;流行性脑脊髓膜炎患儿的皮肤可见瘀点、瘀斑;应注意检查神经系统、眼底、皮肤的改变。 5.辅助检查:(1)脑脊液检查(2)头颅影像(3)心电图与脑电图检查(4)根据病史、体检及其它线索选择性的进行实验室及其它检查如:①血、尿、便常规(细菌性、病毒性感染,尿常规有蛋白质、血尿和各种管型伴高血压时考虑肾炎所致的高血压脑病,便常规检查是诊断痢疾的重要手段)②血生化检查(电解质紊乱、血糖过低考虑低血糖或瑞氏综合征,血胆红素升高考虑胆红素脑病)③ 其它特殊检查:如组织化学检查或染色体检查常用于诊断遗传代谢性疾病,还有免疫学检查、毒物检测等。 鉴别诊断 1.屏气发作:常因情绪反应引起,多在6-12个月龄起病,大多在3岁后消失。发作前先有哭闹,哭十几秒左右即在呼气时屏气,后出现青紫、全身强直、角弓反张及尿失禁,偶见短暂的全身抽搐,发作多于1分钟左右自然终止,呼吸恢复后意识即恢复并再啼哭,脑电图无异常。 2.晕厥:在疲倦、精神紧张、惊恐、突然起立等情况下脑血流短暂减少,出现面色苍白、出汗、手脚发凉、心跳缓慢、血压下降、意识短暂丧失,甚至短暂肢体僵硬、痉挛,平卧后常可迅速好转。 3.癔症:发作前多有精神因素诱发,常有胸闷、心悸等各种不适,“惊厥”表现无规律,发作时有短暂的意识障碍,瞳孔无变化,对光反射存在,无大小便失禁,脑电图正常。暗示疗法有效。 治疗 1.治疗原则:

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