水、电解质形成教学讲义.pptVIP

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水、电解质形成教学讲义.ppt

血钠正常性细胞外液减少 特点:Na+和水成比例丢失,血清Na+浓度在130~150mmol/L之间,血浆渗透压在280~310mmol/L之间,伴细胞外液容量减少 原因和机制: 小肠疾患、大面积烧伤、胸水、腹水等 对机体的影响: 尿量减少,血容量迅速而严重减少可导致休克 图表 钾代谢障碍 低钾血症——血清K+3.5mmol/L 缺钾:细胞内钾缺失 高钾血症——血清K+5.5mmol/L 概述 低钾血症(2-1):原因和机制 (1)钾排出过多: A、经肾排出过多:排钾类利尿药、某些肾疾患、原发性或继发性醛固酮增多症、缺镁 B、经胃肠道失钾过多:腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压等(小儿的主要原因) C、经皮肤失钾过多:高温环境剧烈体力劳动而大量出汗 (2)钾摄入不足:昏迷不能进食、消化道梗阻、手术后禁食而未注意补钾 (3)钾跨膜向细胞内转移过多: 家族性低钾性周期性麻痹、碱中毒、大量使用胰岛素、某些毒物中毒 低钾血症(2-2):对机体的影响 (1)对心脏的影响 心肌兴奋性增高、自律性增高、收缩性增强、传导性降低、心律失常、心电图异常 (2)对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性降低、横纹肌溶解 (3)对其他器官功能、代谢的影响 肾(髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿,肾小管对尿的浓缩功能降低) 胃肠(平滑肌无力和麻痹) 代谢(诱发代谢性碱中毒、反常性酸性尿,高血糖,负氮平衡) 分类 高钾血症(2-1):原因和机制 (1)钾排出减少: A、肾小球滤过率降低 B、肾小管泌钾减少 (2)钾摄入过多: 静脉输入K+浓度过高过快,伴肾功能障碍时 (3)钾跨膜向细胞外移出过多: 酸中毒、糖尿病、高钾血症性周期性麻痹、血管内溶血或挤压综合征、药物 高钾血症(2-2):对机体的影响 (1)对心脏的影响 心肌兴奋性(轻度—增高,重度—降低)、自律性降低、收缩性减弱、传导性降低、心律失常或骤停、心电图异常 (2)对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性(轻度—增高,重度—降低) (3)对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒、反常性碱性尿 分类 水 肿 水肿(EDEMA):液体在组织间隙积聚过多。 积水:水肿液积聚在体腔内。 分类:全身性水肿、局部水肿、器官水肿 水肿的发生机制 水肿类型及其特点 水肿的特征和对机体的影响 图表 水肿的发生机制 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成:毛细血管有效流体静压 (cap动脉端压-组织间液流体静压) 组织液回流:有效胶体渗透压 (血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压) 淋巴回流 机体内外液体交换平衡失调 球-管平衡 分类 血管内外液体交换平衡失调(2-1) (一)毛细血管流体静压升高 最常见于充血性心力衰竭,及静脉血栓、肿瘤压迫静脉、妊娠子宫压迫骼外静脉等 (二)毛细血管壁通透性增加 主要见于各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤以及缺氧、酸中毒等 “ ” 水、电解质代谢紊乱 概述 水、电解质代谢紊乱主要表现为体液的容量、分布、电解质浓度及渗透压的异常,可导致组织细胞的代谢紊乱和全身各器官的功能障碍,严重时可危及生命。 本章主要讲述水、钠、钾代谢障碍 结束语 体液:水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液。约占体重60% 细胞内液 位于细胞内 40% ? 细胞水肿 ? 细胞脱水 细胞外液 位于细胞外 20% 血浆 5%(??血容量相应改变) 组织间液 15% ? 水肿 ? 脱水 第三间隙液(跨细胞液) 2%(? 积水) 概述 水 代谢 电解质:以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白质。 细胞外液 Na+、Cl-、HCO3-为主 细胞内液 K+、HPO42-和蛋白质为主 血浆 蛋白质较多

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