水电解质失衡演示讲稿.pptVIP

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水电解质失衡演示讲稿.ppt

水电解质代谢及酸碱平衡失调;病例分析;患者诊断? 病情变化原因?;*;;临床上,水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在。但这往往是许多疾病的病理生理过程,而不是一个独立的疾病。 治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要。 ;正常水电解质的代谢 ; 水钠代谢的调节: ; 水钠代谢的调节:;;;;;*;脱水;1.1 高渗性脱水;表现; 定义:缺水缺Na,血Na+135mmol/L,低渗 原因:慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。 —又称慢性脱水 病生:主要是细胞外液↓,较早出现循环衰竭 ADH早期↓晚期↑,醛固酮↑;表现:; 定义:水、钠按比例丧失,血Na+正常,等渗。 原因:胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻; 大量放腹水;大面积烧伤早期(渗出) —故又称急性脱水 病生:主要是细胞外液丢失,血容量可明显减少 醛固酮↑ ;表现: 缺水症:口渴、尿少;+ 缺钠:厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重4%以上---有血容量明显不足的症: 脉细速,肢端湿冷,BP不稳或↓。 脱水达体重6%以上—周围循环衰竭,休克。 常伴代酸,丧失胃液为主,伴代碱。 实验室检查: 血浓缩,但MCV 、MCHC正常 ;尿比重↑、尿钠、氯↓; 血浆蛋白、 BUN ↑,血钠、氯、血渗透压正常; ;① 原发病的治疗; ② 缺什么补什么,缺多少补多少(适当); ③ 补液的内容包括三大部分: 生理需要量; 已经损失量; 继续丢失量。 ④ 已经损失量的补充: 量取决于脱水程度,G/N取决于脱水的类型 高渗脱水 — 5-10% GS 低渗脱水 — NS or 3-5%盐水(高渗) 等渗脱水 — 5%GNS ⑤ 能口服尽量口服,不能口服静脉补充;;水中毒(高容量性低钠血症) ;临床特点 血钠下降, 血清Na+130mmol/L, 血浆渗透压280mmol/L, 体钠总量正常, 细胞内、外液容量均增加。 ;原因: 原发性饮水过多症极少见。 多因水调节机制障碍,而又未限制饮水 或不恰当补液引起。 ;1.水的摄入过多;2.水的排出减少;易发人群: 严重的心、肾功能不全者;大量呕吐、剧烈腹泻患者;大量出汗、只补充水而没有补充无机盐者;服摇头丸者;老年人。 ;急性水中毒:主要导致脑水肿,急性肺水肿,左心衰竭 慢性水中毒: 低于130mmol/L:轻度的疲劳感 低于120mmol/L:头痛、呕吐或其他精神症状 低于110mmol/L:除了性格变化,还伴随痉挛、昏睡 ;肺水增加;1.预防重于治疗 2.防治原发病 3.严格控制进水量 4.促进体内水分排出,减轻脑细胞水肿:利尿剂、3-5%氯化钠溶液(密切注意心功能)。;定义:血清钾3.5mmol/L。 体内缺钾300mmol以上时,血清钾才下降。 原因: ① 钾摄入量不足:禁食、厌食、拒食时间较久 ② 钾损失过多:大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘;利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征 ③ 体内分布异常:糖元、蛋白合成,碱中毒,低钾性周期性麻痹,儿茶酚胺制剂,细胞生长过速,钾进入细胞内;临床表现: 钾的丢失主要来自细胞内,C内含钾很丰富,故机体丢钾350mmol以下时,无临床表现; 临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。 临床表现包括以下6个方面: ① 循环系统;② 神经肌肉系统;③ CN系统; ④ 泌尿系统;⑤ 消化系统;⑥ 肌纤维溶解; ⑦ 酸碱平衡失调。;① 循环系统 心肌损害:坏死、细胞侵润、瘢痕-心衰 心律失常:期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒: 心电图改变:K+﹤3.0,U波出现、TU融合 K+﹤2.5,ST段下移、T波倒置 U波出现,体内缺钾400mmol以上 低血压:植物N功能紊乱、血管扩张引起 ;;② 神经肌肉系统 骨骼肌:肌无力( K+﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、 软瘫( K+﹤2.5) 平滑肌:腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K+是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 ③ 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏; 烦躁不安、情绪激动、精神不振; 嗜睡、定向力障碍、昏迷( K+﹤2.0)

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