糖尿病微血管并发症演稿教学讲义.ppt

糖尿病的微血管并发症 中南大学湘雅二医院;  糖尿病肾病－Diabetic Nephropathy 糖尿病神经病变－Diabetic Neuropathy糖尿病视网膜病变－Diabetic Retinopathy;糖尿病肾病－Diabetic Nephropathy;糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高;发病机制;高血糖;I 型 (n=16) II 型 (n=16);;临床诊断;DM病史数年（常在6～10年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE20～200μg/min或30～300mg/24h） 24小时白蛋白总量是金指标，随机尿样应作白蛋白/肌酐比值(ACR) ACR意义相当于UAE，敏感性90％，特异性84％，阈值：男性 2.5mg/mmol；女性 3.5mg/mmol ;T1DM：青春期后出现尿蛋白，合并视网膜病变。 T2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变，视网膜病变，有利诊断 T2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断 肾影缩小相对出现晚 高血压难控制且对盐特别敏感 贫血出现较早 ;DN鉴别诊断;DN鉴别诊断;DN鉴别诊断;2型糖尿病肾活检指征;2型糖尿病伴微量白蛋白尿;2型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变;2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、无视网膜病变;2型糖尿病伴肾病综合征;电镜：早期诊断DN的主要手段;免疫荧光;糖尿病肾病发生发展的危险因素;高血压;血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响;蛋白尿;激活 NFKB RANTES;肥 胖;HbAlc;高脂血症;吸 烟;ACE基因多态性;预 防;一级预防：控制血压和血糖;2型糖尿病患者高血压的患病率;控制血压;控制血压目标;目标血压越低，肾功能衰退越慢;控制血糖;确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病 病人临床并发症的发生 评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果 病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、胰岛素或二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗 5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选， 4209名被随机进行治疗，平均随访11年;英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS);UKPDS后续研究结果;DCCT: 强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展;DCCT研究还显示严格控制血压使微量白蛋白尿的发生率降低39%，白蛋白尿的发生率降低54%。 但在一级预防中仍有16%，二级预防中有26%发???微量白蛋白尿，且后果在3年后出现，说明还需要其他措施。;血糖控制的目标值;二级预防;美国糖尿病学会推荐 糖尿病治疗标准; 控制蛋白尿 对12个临床研究共698例1型糖尿病伴微量白蛋白尿应用ACEI随访一年进行荟萃分析表明：与安慰剂组相比，进展至白蛋白尿的危险性降低62%。 血压正常的2型糖尿病伴微量白蛋白尿病人应用ACEI后仅有12%发展至白蛋白尿，安慰剂组为42%。 治疗后2年UAE比安慰剂组低50%，蛋白尿转阴者比安慰剂组大3倍。 ACEI的作用持久（8年），且可使GFR维持正常。 ACEI+ARB的降压降蛋白尿效果优于单一用药。;对血压高的2型糖尿病伴微量白蛋尿病人，一年内ACEI治疗效果优于长效双氢吡啶类CCB。4年后二者的效果相同。;ARB通过非血流动力学途径延缓肾病进展;AⅡ;;合理应用ACEI药物;合理应用ACEI药物;合理应用ACEI药物;控制血糖;三级预防;饮食治疗（体重70kg）;降蛋白尿越快越好，用药开始即出现效果者，以后延缓GFR下降的效果也好。;影响蛋白尿缓解的因素;血脂控制;T2DM血脂异常患病率;调脂治疗目标（ADA）; 药物治疗;——肾脏替代治疗 替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min 替代治疗效果较非糖尿病肾病差;控制多种因素;预 后;糖尿病神经病变－Diabetic Neuropathy;糖尿病周围神经病变;糖尿病周围神经病变 ;该病的复杂性： 可以单发,多发，影响不同的神经， 据统计周围神经病变占90％以上； 隐匿起病，缓慢发展； 非特异性症状，易与其他疾病混淆； 诊断主要靠排除法。;一、病因发病机制;糖尿病神经病变的病因(1);2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激;糖尿病神经病变的病因(2);糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的病因;二、病理改变 ;? ;糖尿病神经病变的分类;糖尿病神经病变的分型;弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学;末梢对称性神经病变的临床特点(1);弥散性小神经纤维神经病变