糖尿病酮症酸中毒(新版)演示讲稿.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 流行病学 1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29% ， 50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率降至在2.5%~9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。 DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约为3%～4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)约占14.6%。 诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 发病机制和病理生理 发病机制和病理生理 酮体的组成和代谢 诊断 诊断DKA必须具备三个条件： 1.糖尿病的诊断 2.酮症的诊断 3.代谢性酸中毒的诊断 糖尿病： 按1999年WHO诊断标准：空腹≥7.0mmol/L,或餐后两小时≥11.1mmol/L，至少两次不同机会证实。 酮症的诊断： 主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在5 mmol/L以上，尿酮明显≥80mg/dl，少数患者尿酮阴性 代谢性酸中毒诊断： 靠血气分析BE＜-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2过多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 KDA的分级 与其他酮症酸中毒的鉴别诊断 饥饿性酮症： 热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症： 大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别: “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他： 药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治 疗 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 补 液 补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。 补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。 补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。 补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。 举 例 举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：500～1000ml，第3～4小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于24～28h内补足。 胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。 给药途径：持续静滴，为目前首选。 血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。 试 验 INS浓度uu/ml 效 应 静脉成人.单位/h 体外实验 10 抑制糖原分解 20 抑制糖异生 30 抑制脂肪分解（抑酮） 50~60 促进肌肉和脂肪摄取和糖利用 明显＞100 促进钾进入细胞内 体内实验（DKA病人观察） 24 抑制酮体生成最高速度1/2 0.01u/h·kg 120 抑制酮体生成 0.1u/h·kg 小剂量胰岛素治疗的理论依据 胰岛